さてはてメモ帳 Imagine & Think!

メモ： 「少食は健康長生きのもと」の理由についての研究

Cell. 2007 Sep 21;130(6):1095-107. Links
Nutrient-Sensitive Mitochondrial NAD(+) Levels Dictate Cell Survival.
Yang H, Yang T, Baur JA, Perez E, Matsui T, Carmona JJ, Lamming DW, Souza-Pinto NC, Bohr VA, Rosenzweig A, de Cabo R, Sauve AA, Sinclair DA.
Department of Pathology, Paul F. Glenn Laboratories, Harvard Medical School, 77 Avenue Louis Pasteur, Boston, MA, 02115, USA.

A major cause of cell death caused by genotoxic stress is thought to be due to the depletion of NAD(+) from the nucleus and the cytoplasm.

Here we show that NAD(+) levels in mitochondria remain at physiological levels following genotoxic stress and can maintain cell viability even when nuclear and cytoplasmic pools of NAD(+) are depleted.

Rodents fasted for 48 hr show increased levels of the NAD(+) biosynthetic enzyme Nampt and a concomitant increase in mitochondrial NAD(+).

Increased Nampt provides protection against cell death and requires an intact mitochondrial NAD(+) salvage pathway as well as the mitochondrial NAD(+)-dependent deacetylases SIRT3 and SIRT4.

We discuss the relevance of these findings to understanding how nutrition modulates physiology and to the evolution of apoptosis.

PMID: 17889652 [PubMed - in process]


　　　　　　　　　　　　　　　　　David Sinclair, PhD

カロリー摂取の削減は万病に効く？　ハーバード大学がメカニズムを発見
2007年09月23日 09:23　発信地:シカゴ/米国
http://www.afpbb.com/article/environment-science-it/science-technology/2287533/2173899

【9月23日 AFP】栄養分は減らさず摂取するカロリーだけを大幅に減らすと、ヒトに限らず、イースト菌も、ネズミも、サルも、長生きするのはなぜか―、その謎が解き明かされたとハーバード大学医学部（Harvard Medical School）のデービド・シンクレア（David Sinclair）教授の研究チームが20日、医学雑誌「Cell」に発表した。

　研究によれば、食餌制限と長寿に相関関係があるのは、「摂取カロリーが減る」というストレスに分子レベルの反応がおこり、これにより重要な細胞機能が維持され、身体が加齢に伴う病気に抗するのを助けるからだという。

　人体の細胞を用いた実験によって、人間の細胞に必要な栄養分は確保した上で摂取カロリーを減らすと、細胞の動力源ともいえるミトコンドリア内部で連鎖反応が始まり、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド（NAD）と呼ばれるコエンザイム（補酵素）が増強されるのが示されたという。

　それがSIRT3、SIRT4という2つの遺伝子から生まれる酵素の活動を活発化させ、ミトコンドリアのエネルギー出力が上昇し、細胞の老化を妨げるという。

　Sinclair教授は、「NADの増加によりいかなるメカニズムが作用するのかについてはまだ確認できていない」としつつも、「（加齢とともに作動するように）あらかじめ人体にプログラムされている細胞の死滅が、これにより大幅に阻害されるということは示された」とする。

　また、「SIRT3、SIRT4と細胞の生存との関係が明らかとなったのは今回が初めてだ」と語る。

　つまり、カロリー摂取量を減らすとミトコンドリアが強化され、加齢とともに生じる病気を避けることができることになる。

　これまでもアルツハイマー、卒中、心臓病、糖尿病には、ミトコンドリアのDNAが損傷を受けて細胞が死滅することが関係すると見られており、健康維持にミトコンドリアが重要であることはわかっていたものの、今回の研究で細胞の燃料庫ともいえるミトコンドリアが細胞の生命に決定的であることが改めて証明された。

　またSinclair教授は、「ミトコンドリアは細胞の守護神である。ミトコンドリア内部のNADを増やし続ければSIRT3とSIRT4を刺激し、長期間にわたり他には何も要らないことになる」と語る。

　細胞核など、細胞内のその他のすべてのエネルギー源が消滅しても、ミトコンドリアさえきちんと機能していれば細胞は生き続けるのだという。(c)AFP


参考

Mechanisms of Aging
http://www.benbest.com/lifeext/aging.html

Life Span May Depend on Shifting Toward Survival, Not Putting Brakes on Metabolism
http://focus.hms.harvard.edu/2003/May16_2003/genetics.html






細胞概略：　⑧がミトコンドリア


ミトコンドリアの働き：エネルギー通貨物質ATPの生産


NADH等の還元力を電子伝達系でATPへ変換

Localization and functions of the human sirtuins Sirt1, Sirt2 and Sirt3.
http://genomebiology.com/2004/5/5/224/figure/F4



Sirtuins as potential targets for metabolic syndrome
http://www.nature.com/nature/journal/v444/n7121/abs/nature05486.html

Functions of SIRT3 and SIRT4 in regulating the entry of acetate or amino acids into central metabolism.
http://www.nature.com/nature/journal/v444/n7121/fig_tab/nature05486_F4.html


　　　　　　　　　　　　　Dr. Leonard Guarente　（MIT)



Model of the effects of SIRT3, SIRT4 and SIRT7 in different tissues during calorie restriction
http://www.nature.com/nature/journal/v444/n7121/fig_tab/nature05486_F5.html



単純に考えれば；

カロリー制限（適切な少食）　→　NAD+　（サルヴェージ）合成活性化　→　NAD+　レベル上昇（以下が順調で死ににくい）　→　SIRT3（アセチルCoA合成酵素２の活性化） と SIRT4（アミノ酸分解の抑制）も活性化しつつ　→　NADH　→　　ATP　→　元気で健康長生き

たまには（笑い）、ポジティヴな紹介。


　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　にゃーんだって？

食品添加色素とアスパルテーム等の神経系に対する複合作用

食品添加色素中、陽イオン性のものは遺伝子と親和性があり、変異源性も強いことから、禁止されている。現在は基本的には陰イオン性ののもが残っているが、金属イオンキレート性等を通じて有害性を発揮するようだ。もちろん、許可されているとはいっても、赤色、３、１０４、１０５号等のハロゲン化合物であるもの、赤色１０６号、青色１号等部分的に陽イオン部位を持っているもの、赤色２、４０、１０２号、黄色４、５号のように体内でアゾ結合が解裂してアミノ基がでてくるもの（要するにほとんど全部ということになるが）は変異源性がある。
特に、子供には与えない方がよい。精神発達阻害作用が危惧されるからである。

今回の参考論文は；

食品添加色素ブリリアントブルー（青色１号、E133）＋グルタミン酸、あるいは食品添加色素キノリンイエロー（E104、日本では指定外）＋アスパルテーム

複合作用で神経細胞の神経突起成長阻害、細胞障害も

といったもの。

神経発達阻害はよいことだ！？と、また誰かさんが期待している？



参考

Toxicol Sci. 2006 Mar;90(1):178-87. Epub 2005 Dec 13.
Synergistic interactions between commonly used food additives in a developmental neurotoxicity test.
Lau K, McLean WG, Williams DP, Howard CV.
Developmental Toxicopathology Unit, Department of Human Anatomy & Cell Biology, University of Liverpool, Sherrington Buildings, Liverpool L69 3GE, UK. karen.lau@liverpool.ac.uk

Exposure to non-nutritional food additives during the critical development window has been implicated in the induction and severity of behavioral disorders such as attention deficit hyperactivity disorder (ADHD).

Although the use of single food additives at their regulated concentrations is believed to be relatively safe in terms of neuronal development, their combined effects remain unclear. We therefore examined the neurotoxic effects of four common food additives in combinations of two (Brilliant Blue and L-glutamic acid, Quinoline Yellow and aspartame) to assess potential interactions.
（アスパルテームは白いですが、赤字にしています）

Mouse NB2a neuroblastoma cells were induced to differentiate and grow neurites in the presence of additives. After 24 h, cells were fixed and stained and neurite length measured by light microscopy with computerized image analysis.

Neurotoxicity was measured as an inhibition of neurite outgrowth. Two independent models were used to analyze combination effects: effect additivity and dose additivity.

Significant synergy was observed between combinations of Brilliant Blue with L-glutamic acid, and Quinoline Yellow with aspartame, in both models.

Involvement of N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors in food additive-induced neurite inhibition was assessed with a NMDA antagonist, CNS-1102. L-glutamic acid- and aspartame-induced neurotoxicity was reduced in the presence of CNS-1102; however, the antagonist did not prevent food color-induced neurotoxicity.

Theoretical exposure to additives was calculated based on analysis of content in foodstuff, and estimated percentage absorption from the gut.

Inhibition of neurite outgrowth was found at concentrations of additives theoretically achievable in plasma by ingestion of a typical snack and drink.

In addition, Trypan Blue dye exclusion was used to evaluate the cellular toxicity of food additives on cell viability of NB2a cells; both combinations had a straightforward additive effect on cytotoxicity. These data have implications for the cellular effects of common chemical entities ingested individually and in combination.

PMID: 16352620 [PubMed - indexed for MEDLINE]


タートラジン（黄色４号、E102）関係は昔から有名だが、ひとつ挙げておこう。
J Asthma. 1985;22(3):139-43.Links
Clinical spectrum of adverse reactions to tartrazine.
Collins-Williams C.
Tartrazine, a common additive in foods and drugs, often causes adverse reactions such as recurrent urticaria, angioedema, and asthma and is frequently implicated in hyperkinesis. This paper summarizes the recent literature on the subject and outlines a practical approach for the practicing physician to diagnose and treat these patients in an optimal manner.

PMID: 3894321 [PubMed - indexed for MEDLINE]


着　色　料　等抜き打ち検査（岐阜県）
http://www.pref.gifu.lg.jp/pref/s11222/syokuhinkennsa/addition/H16/tenka16.htm

「許 可」 色 素
赤色２号（アマランス）

赤色３号（エリスロシン）

赤色４０号（アルラレッドAC）

赤色１０２号（ニューコクシン）

赤色１０４号（フロキシン）

赤色１０５号（ローズベンガル）

赤色１０６号（アシッドレッド）

黄色４号（タートラジン）

黄色５号（サンセットイエローFCF）

緑色３号（ファストグリーンFCF）

青色１号（ブリリアントブルー）

青色２号（インジゴカルミン）

＜赤色２号、１０４号、１０５号、１０６号、青色１号は変異源性（従って、発ガン性）のため欧米では禁止されているのである（苦笑）＞

指定外色素
アゾルビン

キノリンイエロー

パテントブルー

オレンジ





追記　（こんなまとめありました）

毒泉人間じゃなくて(というわけでもない)独占人間 推奨します。 いや、以下のビデオのことですが。

Monopoly Men（日本語字幕版）反ロス同盟オリジナル翻訳 第二弾
http://video.google.com/videoplay?docid=-845461387975920288&hl=en

中央銀行私物化の歴史とその後のことが、コンパクトにまとめられていますよ。
こういうことくらい、高校世界史で教えなさいって。無理？

結局、
http://satehate.exblog.jp/6982937/

http://satehate.exblog.jp/6942545/
この世界人間牧場化作戦が実現可能になったわけですね。


　　　　　　　　　　　　　　　　　　　やっぱり毒泉を独占か。





参考

Secrets of the Federal Reserve
http://www.the7thfire.com/Politics%20and%20History/Secrets_of_the_Federal_Reserve/secrets_of_the_federal_reserve_TC.htm

SECRETS OF THE FEDERAL RESERVE By Eustace Mullins
http://www.whale.to/b/mullins5.html




What Is Money?
http://www.apfn.org/apfn/money_system.htm




『マネーを生みだす怪物』連邦準備制度という壮大な詐欺システム
http://plaza.rakuten.co.jp/HEAT666/diary/200510240000/



日本語解説では以下がお薦め

連邦準備制度
http://mickeymickeymickey.seesaa.net/article/36175640.html

連邦準備銀行
http://mickeymickeymickey.seesaa.net/article/36175188.html

世界操る国際金融 これからのシナリオ
http://www5.plala.or.jp/kabusiki/inbou.htm

イルミナティの歴史
http://www.gameou.com/~rendaico/seito_palesutina_yudayaginmondai_iluminatyco_history.htm

○テックス・マーズ主宰「預言の力」二〇〇三年十月号。ここに、最近開かれた「イルミナティの最高評議会」が決定した、十項目の目標、なるものが暴露されて居る。以下にそれを要約紹介する。

　（１）イルミナティの忠実な召使に対しては、褒賞を与える。ヒラリー・クリントンは米国大統領に。ビル・クリントンは、国連事務総長に。

　（２）国際刑事裁判所の権限は、飛躍的に強化され、新世界権力ニューワールドオーダーに反抗する米国市民は訴追される。

　（３）憎悪犯罪法は、イスラエルは、イスラエルユダヤ主義、ユダヤを批判するキリスト教徒を犯罪人とするべく適用される。

　（４）インターネットは監視され、自由な言論は禁止される。

　（５）イスラエルは、米国軍を傭兵として使役し、中東を制圧する。イスラエル王国が建設される。

　（６）私有財産は次第と没収される。

　（７）世界的強制集中収容所が建設される。

　（８）新世界権力ニューワールドオーダーに抵抗する人々に対する戦争が遂行される。

　（９）キリスト教は、ユダヤ主義、シオニズムによって更に汚染され、吸収される。

　（１０）全世界、とくに米国に於て、悪魔術が急速に浸透する。



とりあえずビルダーバーグ会議関係

秘密クラブ「ビルダーバーグ」
http://homepage.mac.com/ehara_gen/jealous_gay/bilderberg.html


ビルダーバーグ、それは世界の有力な政治家、銀行家、多国籍企業が秘密裡に組織した国際機関。政治、市場経済、戦争を仕切る権力者たちが目論む、「新たな世界秩序」樹立計画の驚愕の内実。 ビルダーバーグは、何もかも見通す監視機能を備えた陰のグローバル政府だ。密室の年次総会では、悪魔的な計画をいかに実行するかが決まる。決まれば、すべてが必然となる。戦争、飢饉、貧困、政府転覆、それに加えて思わぬ政変や社会変動、あるいは通貨価値の変動などが突然起こるのだ

ビルダーバーグ・グループ――見えざる権力の館
http://www.idaten2.com/room/00008.html

リップルウッドとビルダーバーグ会議
http://plaza.rakuten.co.jp/HEAT666/diary/200409280000/

ビルダーバーグ会議の議長
http://plaza.rakuten.co.jp/HEAT666/diary/200408210000/

2005年のビルダーバーグ会議
http://plaza.rakuten.co.jp/HEAT666/diary/200504080000/

2005年のビルダーバーグ会議
http://amesei.exblog.jp/491842/

次の超大国は中国だ、と今年(2006)の「ビルダーバーグ会議」で決まった
http://amesei.exblog.jp/3319142/

Bilderberg 2006 ビルダーバーグ会議
http://diary.jp.aol.com/smnsmnfhu4xy/93.html

ビルダーバーグ人事か？テキサス共和党知事がイスタンブールへ
http://amesei.exblog.jp/5524493/

BILDERBERG 2007 REPORT: ELITE MEET BEHIND STIFF SECURITY
http://aftermathnews.wordpress.com/2007/06/12/bilderberg-2007-report-elite-meet-behind-stiff-security/


www.bilderberg.org


Bilderberg Conferences
http://www.unclenicks.net/bilderberg/www.bilderberg.org/bilder.htm

The Skull and Bones







Bilderberg2003-2007主要参加者リスト分析
http://amesei.exblog.jp/d2007-09-18




　　　　　　　　　　　　　　　　　メディチ（Medici)家の紋章


　　　　　　　　　　　　　　　　　　　　 ｍｅｄｉｃｉｎeとは？

フッ素イオンによる攻撃も続いている

フッ化物応用に関する見解・ガイドライン
http://www.ffrg.org/m/kenkai.html

フッ化物洗口ガイドライン
http://www.pref.nagasaki.jp/kenko21/dental/fusso/fsiryo2.htm


　　　　　　　　　　　　　ちょっとずつ盛るのがコツです。はい。

ナチス強制収容所で囚人をおとなしく非反抗的にするために行われていたのが、飲料水へのフッ素イオン（フッ化ナトリウム）添加である。このやり方はソビエト強制収容所でも採用され、のちにアメリカ合衆国という「収容所」でも採用され、歯によいとの宣伝工作の下、水道を使って大手を振って実施されてきた。

日本でもアメリカ方式を採用したい（というかイルミナティとその手代がさせたい）ようで、厚生労働省は（圧力に屈してということにしておこう）、日本でも２０００年に添加を認めることにした。しかし、日本での水道水の謀略的汚染は進んでおらず、子供の洗口に力を入れているようである。

フッ素イオンは、参考文献にあるように、脳・神経系で鍵となる酵素類を阻害して、神経機能を低下させる。たとえもし、歯が「よく」なったとしても、頭が悪くなったら、それは何か？また、骨肉腫になったり、不妊になるとしたら、それは何か？

おまけに、短期では歯は固くなって丈夫になったように見えるかもしれないが、長期ではもろく欠けやすくなるという。エナメル質の性質がフッ素が入り込むことにより変化してしまうからである。また、歯も生きているのであり、その新陳代謝によるメンテにはフッ素で阻害される酵素が必要なのである。

Dental fluorosis　（fluorosis；　フッ素沈着症）

フッ素毒警告ネットワークへようこそ

1939 フッ素の産業廃棄物を投棄する一つの手段として、水道フッ素化という考えが生まれた。この手段を用れば投棄の費用が利益に変わるのである。この事実は環境保護庁の水道局副局長レベッカ・ハンマー[Rebecca Hanmer]の1983年の手紙で確かめられている（これも参照）。



1944 オスカー・ユーイング[Oscar Ewing]がアルコアの職員名簿に、弁護士として搭載された。俸給の年額は75万ドルである。



1947 アルコアの弁護士であるオスカー・ユーイングが、国家安全局( 後のHEW)の長官に任命された。これは公衆衛生局を監督する立場である。彼はアルコアでは、アンドリュー・メロン[Andrew William Mellon, 1855-1937]に次いで二番目の権力者であったが、この立場を得ることで、彼が公衆衛生局を指図してこれを実質的に巨大企業の手先へと変貌させるとすることを完成させたのである。

ユーイングの下でフッ素化キャンペーンは急速に具体化していったが、この先鋒をつとめたのも公衆衛生局であった。この後の３年間で87都市がフッ素化された。この中には、最初のミシガン実験で比較対照都市として選ばれたマスキーガン市が含まれているが、これで安全性のための科学的客観的な試験は、実験が半分も終わらぬうちに消えてなくなってしまったのである。

ユーイングのPR作戦の戦術家は、Ｓ・フロイドの甥であるエドワード・Ｌ・バーネイ[Edward Bernays]であった。



彼はフロイド心理学を宣伝や政府のプロパガンダに応用したパイオニアであった（1928年の彼の著書「プロパガンダ」を参照）。バーネイの戦術のため世間はフッ素が毒物であることを忘れ、フッ素化に反対する者は狂人のように描かれた。1996年でも反対者はまだ市民権の運動家、変人、右翼などと描かれている。新聞も大企業の宣伝に強い影響を受けているため、こうしたプロパガンダの重要な担い手になっているのである。
（注：引用もとは姪、彼女となっていましたが、実際には男性なので甥、彼になおしました）

カナダ・トロント大学のハーディ・ライムバック教授の転向声明
http://members.jcom.home.ne.jp/tomura/murakami/page.news.reimback.htm

フッ素毒警告ネットワーク分室のページ
http://members.jcom.home.ne.jp/emura/index.htm

フッ化物洗口　
http://www.geocities.co.jp/WallStreet-Stock/4672/husso.html

ホームページ白雪谷
http://www2.next.ne.jp/~sirayuki/pc.index.html

「元祖スピン・ドクター」 エドワード L．バーネイ

ビーチナッツ社のベーコンの宣伝マンだったとして、売上促進のため彼が医学専門家の指導者にいかにして影響を及ぼすかを、バーネイは次のように書いている「そのような新製品のセールスマンは、ベーコンを食べることは健康に良いと大衆に知れ渡るように言うように医者たちにそれとなく指示すれば良い。大衆は体についての医学に関しての事柄は医者を通じて理解しているので、大衆が医者の言うことを聞いて確実にベーコンを食べるだろうということをセールスマンは計算できているからだ」と。

　「医者」を「歯医者」に、「ベーコン」を「フッ素」に置き換えてみればにやり方がそっくりだということは明らかだ。


バーネイ方式の大衆心理操作によって一夜の内に、フッ素が大衆に与える印象は、当時、殺鼠剤や殺虫剤として広く売られていたフッ素から、慈愛に満ちた政府が提供する輝く笑顔をもたらし、絶対安全、子供に有効なフッ素へと変わったのだった。




フッ素反対論者たちは頭の狂った人物もしくは熱狂的右翼であると大衆の心に永遠に刻み込まれたのであった。



「親代医学教会」の四つの聖水‥…・その二、水道水へのフッ化物添加 医療殺戮より
http://www.asyura2.com/0401/health8/msg/476.html

ある上院議員は、ワシントンで最先端のレストランで食事をするときも、ミネラルウオーターの入った魔法瓶を持参するほどであったが、連れの友人に「フッ素の入った水など一滴たりとも俺の口に入れさせない」と語ったそうである。

これがわれわれ国民を守るべき議員の実体である。

参考

プロパガンダ教本 エドワード バーネイズ 中田 安彦 (単行本（ソフトカバー） - 2007/7/3)


フッ素信仰はこのままでよいのか―反対論の学術的基盤 村上 徹 (単行本 - 2003/1)


あぶない!「フッ素によるむし歯予防」Q&A―フッ素洗口、フッ素入り歯みがき剤を中心に 日本フッ素研究会 高橋 晄正 (単行本 - 199５/12) 増補改訂版-2001/1


1997年4月からは、FDA（アメリカ食品医薬品局）はアメリカ国内で販売されるフッ素入り歯磨き剤、フッ素洗口液、フッ素塗布剤等に、「中毒の可能性があることの警告」や「注意書き」を書き加えるよう効能書きに記載するよう改正しました。


（引用注：いくらアメリカ人間牧場でもばれるとこうなる。2000年に水道フッ素化を認めた日本政府とは何なのか？周回遅れの馬鹿は騙しておけばよいというわけか？貯金を持って行く必要があるし、戦争で自滅してもらうためにはよいことだって？）

このようにフッ素を巡る情勢が世界的に大きな転換期を迎えているのですが、情報化時代といわれているにもかかわらず、我が国では言葉の問題もあり、マスコミ等の怠慢もあって、なかなか一般市民には正確な情報が伝わらないことも困ったことです。


しかし、我が国のフッ素推進派はそのようなことを知りつつも、正しい情報があまり伝わっていないことをいいことに、近年、各地方自治体に取り入り（公衆衛生ということから取り入っている地区もある）、学校でのフッ素洗口のみに限らず、地域での洗口・塗布を導入しようと攻勢をかけているのです。


ちょっと待って!フッ素でむし歯予防―ちいさい・おおきい・よわい・つよいChio Special (Chio Special (テーマ/むし歯予防)) 里見 宏 (単行本 - 2006/6)


医療殺戮―現代医学の巨悪の全貌 ユースタス マリンズ、歴史修正学会、Eustace Mullins、 矢部 真 (単行本（ソフトカバー） - 1997/10)


（実験研究論文は数例のみを挙げる）

Ukr Biokhim Zh. 2004 Jan-Feb;76(1):39-47.
[Inactivation of Na+, K+ -ATPase from cattle brain by sodium fluoride][Article in Ukrainian]
Kravtsova VV, Kravtsov OV.

The influence of the physiological ligands and modifiers on the plasma membrane Na+, K+ -ATPase from calf brain inactivation by sodium fluoride (NaF) is studied. ATP-hydrolyzing activity of the enzyme was found to be more stable as to NaF inhibition than its K+ -pNPPase activity. The activatory ions of Na+, K+ -ATPase have different effects on the process of the enzyme inhibition by NaF. K+ intensifies inhibition, but Na+ does not affect it. An increase of [Mg2+free] in the incubation medium (from 0.5 to 3.0 mM) rises the sensitivity of Na+, K+ -ATPase to NaF inhibition. But an increase of [ATP] from 0.3 to 1.5 mM has no effect on this process. Ca and Mg ions modify Na+, K+ -ATPase inhibition by fluoride differently. Ca2+free levels this process, and Mg2+free on the contrary increases it. In the presence of Ca ions and in the neutral-alkaline medium (pH 7.0-8.5) the recovery of activity of the transport ATPase inhibited by-NaF takes place. Sodium citrate also protects both ATP-hydrolizing and K-pNPPase activity of the Na+, K+ -ATPase from NaF inhibition. Under the modifing membranous effects (the treatment of plasma membranes by Ds-Na and digitonin) the partial loss of Na+, K+ -ATPase sensitivity to NaF inhibition is observed. It is concluded that Na+, K+ -ATPase inactivation by NaF depends on the influence of the physiological ligands and modifiers as well as on the integrity of membrane structure.

PMID: 15909416 [PubMed - indexed for MEDLINE]


Biomed Environ Sci. 1998 Mar;11(1):1-6.
Actions of sodium fluoride on acetylcholinesterase activities in rats.Zhao XL, Wu JH.
Department of Environmental Toxicology, Chinese Academy of Preventive Medicine, Beijing, China.

This study was carried out to observe the effects of sodium fluoride on acetylcholinesterase (AChE) activities in the cerebral synaptic membranes (SPM) and the peripheral red blood cells (RBC) of rats by in vivo and in vitro experiments. In the in vivo study, pregnant rats ingested ad libitum fluorinated drinking water (5, 15, 50 ppm F-) during their gestation and lactation. It was shown that the AChE activities of the SPM and peripheral RBCs in maternal rats exposed 5-50 ppm F- for 60 days were elevated significantly by 30.0-67.6% and 12.5-31.9% in a dose-dependent manner, respectively. The AChE activities of their offspring 80 days after birth were also increased (8.7-28.7% for SPM and 20.6-32.4% for RBC). In contrast, the AChE activities of SPM in vitro were inhibited by 5.0-50.0 mmol F-/L treatment in a time- and dose-dependent manner. Analysis with the Hanes plots suggested that the enzymesubstrate kinetics are consistent with a mixed type of inhibition.

PMID: 9559097 [PubMed - indexed for MEDLINE]


Zhonghua Yu Fang Yi Xue Za Zhi. 1994 Sep;28(5):264-6.Links
[Effects of sodium fluoride on the activity of Ca2+Mg(2+)-ATPase in synaptic membrane in rat brain][Article in Chinese]

Zhao XL, Gao WH, Zhao ZL.
Department of Environment Health Ningxia Medical College, Yinchuan.

Effects of sodium fluoride on Ca2+Mg(2+)-ATPase activity of synaptic membrane in rat brain were studied with in vitro or in vivo methods. Concentrations of sodium fluoride of 0.3, 1.6, 8.0, 20.0 and 40.0 mmol/L can significantly inhibit the activity of the enzyme with proportions of 6.6%, 18.0%, 41.0%, 55.5% and 63.1%, respectively, and with a half inhibitory concentration of 14.8 mmol/L reflecting an obvious dose-effect and time effect relationship. Analysis of enzyme substrate kinetics showed the effect that sodium fluoride had was a non competitive inhibition. Activity of Ca2+Mg(2+)-ATPase on synaptic membrane in female rat brain showed a decreasing tendency after feeding with water fluorinated with 5, 15 and 50 mg/L of fluoride during their gestation and lactation for 50 days, and that in their newborn offsprings with 5 and 50 mg/L of fluoride was inhibited by 11.3 and 32.1%, respectively.

PMID: 7842887 [PubMed - indexed for MEDLINE]


Biochem J. 1990 Jun 15;268(3):733-7.
Dual effect of fluoride on phosphoinositide metabolism in rat brain cortex. Stimulation of phospholipase C and inhibition of polyphosphoinositide synthesis.Claro E, Wallace MA, Fain JN.
Department of Biochemistry, University of Tennessee, Memphis 38163.

We have studied the effects of fluoride, guanosine 5'-[gamma-thio]triphosphate (GTP[S]) and carbachol on phospholipase C and polyphosphoinositide synthesis. The experimental system consisted of membranes from rat brain cortex, with exogenous [3H]phosphatidylinositol ([3H]PtdIns) as substrate. In such systems, we have not found evidence to support carbachol and/or GTP[S] stimulation of PtdIns phosphorylation. Fluoride inhibited synthesis of PtdIns4P and PtdIns(4,5)P2 from PtdIns. Consequently, under conditions where breakdown of polyphosphoinositides by phospholipase C was dependent on PtdIns kinase activity, fluoride inhibited activation by GTP[S] plus carbachol of phospholipase C. When conditions allowed direct breakdown of PtdIns and precluded PtdIns kinase activity, the stimulatory effects of fluoride and GTP[S] plus carbachol on phospholipase C activity were additive.

PMID: 2163621 [PubMed - indexed for MEDLINE]


J Neurochem. 1988 Dec;51(6):1731-6.Links
Modulation of phosphoinositide hydrolysis by NaF and aluminum in rat cortical slices.Jope RS.
Department of Pharmacology and Neuropsychiatry Research Program, University of Alabama, Birmingham.

NaF stimulated phosphoinositide hydrolysis in rat cortical slices. The production of [3H]inositol monophosphate was rapid for the first 15 min of incubation with NaF, followed by a plateau. The major product detected was [3H]inositol monophosphate, although significant amounts of [3H]inositol bisphosphate and [3H]inositol trisphosphate were also produced. The stimulation of [3H]inositol monophosphate production by NaF was concentration dependent between 2 and 20 mM NaF. Addition of 10 or 100 microM AlCl3 or aluminum maltol did not alter the effect of NaF, whereas at 500 microM, these aluminum preparations resulted in significant inhibition. Increasing the concentration of K+ from 5 to 20 mM potentiated [3H]inositol monophosphate production induced by carbachol but not by NaF. Incubation with 1 microM phorbol 12-myristate 13-acetate, a phorbol ester, inhibited carbachol-induced, but not NaF-induced, [3H]inositol monophosphate production. These results further support the hypothesis that a guanine nucleotide binding protein that can be activated by NaF is involved in phosphoinositide hydrolysis in brain. The use of NaF provides a means to bypass receptors to study intracellular regulatory sites of phosphoinositide metabolism without disrupting cells.

PMID: 2846782 [PubMed - indexed for MEDLINE]


Biochem Biophys Res Commun. 1988 Sep 15;155(2):664-9. Links
Fluoride inhibits agonist-induced formation of inositol phosphates in rat cortex.Godfrey PP, Watson SP.
Department of Clinical Pharmacology, Radcliffe Infirmary, Oxford, United Kingdom.

Sodium fluoride inhibited carbachol, 5-hydroxytryptamine and noradrenaline stimulated formation of inositol phosphates in rat cerebral cortex. For example, carbachol (1 mM) induced a 337% increase of inositol phosphates above basal in 30 min which was reduced to 69% in the presence of NaF (10 mM). The IC50 for NaF was approximately 1.5 mM and inhibition was mediated by a decrease in maxima of the carbachol dose response curve rather than a shift to the right. This inhibitory action was not mimicked by NaBr or NaI, or by agents which increase cAMP. Inhibition did not appear to result from a toxic action of NaF since it had no effect on the formation of inositol phosphates by high K+; moreover, in higher concentrations NaF stimulated phospholipase C activity. Since fluoride ions are known to activate G-proteins in the concentrations used in this study, these results may indicate the existence of a novel G-protein linked to receptor inhibition of phospholipase C.

PMID: 3138993 [PubMed - indexed for MEDLINE]


J Neurochem. 1988 May;50(5):1614-23.Links
Dephosphorylation of microtubule proteins by brain protein phosphatases 1 and 2A, and its effect on microtubule assembly.Yamamoto H, Saitoh Y, Fukunaga K, Nishimura H, Miyamoto E.
Department of Pharmacology, Kumamoto University Medical School, Japan.

Protein phosphatase C was purified 140-fold from bovine brain with 8% yield using histone H1 phosphorylated by the catalytic subunit of cyclic AMP-dependent protein kinase (cyclic AMP-kinase). Brain protein phosphatase C was considered to consist of 10 and 90%, respectively, of the catalytic subunits of protein phosphatases 1 and 2A on the basis of the effects of ATP and inhibitor-2. Protein phosphatase C dephosphorylated microtubule-associated protein 2 (MAP2), tau factor, and tubulin phosphorylated by a multifunctional Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase (calmodulin-kinase) and the catalytic subunit of cyclic AMP-kinase. The properties of dephosphorylation of MAP2, tau factor, and tubulin were compared. The Km values were in the ranges of 1.6-2.7 microM for MAP2 and tau factor. The Km value for tubulin decreased from 25 to 10-12.5 microM in the presence of 1.0 mM Mn2+. No difference in kinetic properties of dephosphorylation was observed between the substrates phosphorylated by the two kinases. Protein phosphatase C did not dephosphorylate the native tubulin, but universally dephosphorylated tubulin phosphorylated by the two kinases. The holoenzyme of protein phosphatase 2A from porcine brain could also dephosphorylate MAP2, tau factor, and tubulin phosphorylated by the two kinases. The phosphorylation of MAP2 and tau factor by calmodulin-kinase separately induced the inhibition of microtubule assembly, and the dephosphorylation by protein phosphatase C removed its inhibitory effect. These data suggest that brain protein phosphatases 1 and 2A are involved in the switch-off mechanism of both Ca2+/calmodulin-dependent and cyclic AMP-dependent regulation of microtubule formation.

PMID: 2834518 [PubMed - indexed for MEDLINE]


追記　2010.11.8

Free thinkers abandon fluoride in water
http://newsminer.com/2007/11/04/9701


ここに典型的アホ・謀略記事がある

水道水にフッ素　先進地韓国を訪ねて（呆）
http://www.shikoku-np.co.jp/feature/tuiseki/127/

ＷＨＯ（世界保健機関）が加盟国に推奨し、米国を皮切りに六十カ国が実施する「水道水フッ素化」だが・・・

＋＋
これだけでもやばいことがわかる。　人殺しWHOが推奨(藁）




フッ素　歯磨き　塗布　水道　危険

アスパルテーム＝細胞へのテロ攻撃

重量の１０％はメタノール（メチルアルコール）ですよ。
どうです？この栄養価の高さは？
メタノールとホルムアルデヒドを効率よく血液や脳にお届けします。各種臓器・細胞へのホルマリン供給に日々頑張っているアスパルテームをよろしく！


あーどうも毎度、うちの会社で開発しときましたんで、よろしく。あー、ちょっと目が見えにくくなって、ガンになって、頭も悪くなるかもしれませんが、気にすることはありません。むしろ、いやな世の中がわからなくなって、よいことではないですか？

Aspartame Symptoms list
http://www.321recipes.com/symptoms.html

Aspartame：　The bitter-sweet truth behind this poison. STOP NOW !
http://www.aspartame.co.za/

Aspartame Alert!
http://library.thinkquest.org/05aug/00159/nutritionaspartame.html



DONALD RUMSFELD AND ASPARTAME
http://www.newswithviews.com/NWVexclusive/exclusive15.htm




なに？何か文句あるの？私を信じなさい。私たちのいうことをきいていればいいんです。我が社に属さない学者のいうことなどあてになるもんですか。

参考

１９８５．５．７付け；Congressional Record　（連邦議会議事録）　中のアスパルテームの有害性についての記述（米国ソフトドリンク協会の抗議！）
http://www.gene.ch/gentech/1998/May-Jul/msg00125.html
http://www.gene.ch/gentech/1998/May-Jul/msg00126.html

Ajinomoto, Aspartame & Brain Tumors: Recipe for Death
http://colombia.indymedia.org/news/2005/09/30303.php

ナチ第四帝国アメリカの陰：化学兵器だった甘味料【ニュートラポイズン】全文訳
http://www.asyura2.com/2003/dispute8/msg/994.html

巨利を手に毒性甘味料「アスパルテーム」を広めた男＝ラムズフェルド国防長官
http://www.asyura2.com/0401/idletalk8/msg/186.html

Aspartame Disease: An Ignored Epidemic H. J. Roberts (ペーパーバック - 2001/5/1)

New Study - LOW DOSES Of Aspartame Cause CANCER
From Dr. Betty Martini, D.Hum.
http://www.rense.com/general77/lowdoses.htm

Journal of Orthomolecular Medicine - Aspartame Induces Lymphomas and Leukaemias in Rats
Eur. J. Oncol., vol.10, n.2, pp.00-00, 2005
Morando Soffritti, Fiorella Belpoggi, Davide Degli Esposti, Luca Lambertini
Cancer Research Centre, European Ramazzini Foundation of Oncology and Environmental Sciences, Bologna, Italy
http://www.winhs.org/thescience/journal_02.htm


イルミナティに迎合しないで結果を結果として発表する学者は貴重である。

AWARD PRESENTED TO DR. MORANDO SOFFRITTI
http://www.wnho.net/award_to_dr_soffritti.htm
Award presented to Dr. Morando Soffritti of The Romazzini Institute (Italy) by Mission Possible International for his scientific work in exposing the dangers of aspartame.


＜人類を代表して表彰する＞とは、誠にふさわしいではないか。



Environ Health Perspect. 2007 Sep;115(9):1293-7.
Life-Span Exposure to Low Doses of Aspartame Beginning during Prenatal Life Increases Cancer Effects in Rats.　Soffritti M, Belpoggi F, Tibaldi E, Esposti DD, Lauriola M.Cesare Maltoni Cancer Research Center, European Ramazzini Foundation of Oncology and Environmental Sciences, Bologna, Italy.

BACKGROUND: In a previous study conducted at the Cesare Maltoni Cancer Research Center of the European Ramazzini Foundation (CMCRC/ERF), we demonstrated for the first time that aspartame (APM) is a multipotent carcinogenic agent when various doses are administered with feed to Sprague-Dawley rats from 8 weeks of age throughout the life span. OBJECTIVE: The aim of this second study is to better quantify the carcinogenic risk of APM, beginning treatment during fetal life. METHODS: We studied groups of 70-95 male and female Sprague-Dawley rats administered APM (2,000, 400, or 0 ppm) with feed from the 12th day of fetal life until natural death. RESULTS: Our results show a) a significant dose-related increase of malignant tumor-bearing animals in males (p < 0.01), particularly in the group treated with 2,000 ppm APM (p < 0.01); b) a significant increase in incidence of lymphomas/leukemias in males treated with 2,000 ppm (p < 0.05) and a significant dose-related increase in incidence of lymphomas/leukemias in females (p < 0.01), particularly in the 2,000-ppm group (p < 0.01); and c) a significant dose-related increase in incidence of mammary cancer in females (p < 0.05), particularly in the 2,000-ppm group (p < 0.05). CONCLUSIONS: The results of this carcinogenicity bioassay confirm and reinforce the first experimental demonstration of APM's multipotential carcinogenicity at a dose level close to the acceptable daily intake for humans. Furthermore, the study demonstrates that when life-span exposure to APM begins during fetal life, its carcinogenic effects are increased.

PMID: 17805418 [PubMed - in process]


Ann N Y Acad Sci. 2006 Sep;1076:559-77.
Results of long-term carcinogenicity bioassay on Sprague-Dawley rats exposed to aspartame administered in feed.　Belpoggi F, Soffritti M, Padovani M, Degli Esposti D, Lauriola M, Minardi F.
Cesare Maltoni Cancer Research Center, European Foundation of Oncology and Environmental Sciences B. Ramazzini, 40010 Bentivoglio, Bologna, Italy.

Aspartame (APM) is one of the most widely used artificial sweeteners in the world. Its ever-growing use in more than 6000 products, such as soft drinks, chewing gum, candy, desserts, etc., has been accompanied by rising consumer concerns regarding its safety, in particular its potential long-term carcinogenic effects. In light of the inadequacy of the carcinogenicity bioassays performed in the 1970s and 1980s, a long-term mega-experiment on APM was undertaken at the Cesare Maltoni Cancer Research Center of the European Ramazzini Foundation on groups of male and female Sprague-Dawley rats (100-150/sex/group), 8 weeks old at the start of the experiment. APM was administered in feed at concentrations of 100,000, 50,000, 10,000, 2,000, 400, 80, or 0 ppm. Treatment lasted until spontaneous death of the animals. The results of the study demonstrate that APM causes: (a) an increased incidence of malignant tumor-bearing animals, with a positive significant trend in both sexes, and in particular in females treated at 50,000 ppm (P < or = 0.01) when compared to controls; (b) an increase in lymphomas-leukemias, with a positive significant trend in both sexes, and in particular in females treated at doses of 100,000 (P < or = 0.01), 50,000 (P < or = 0.01), 10,000 (P < or = 0.05), 2000 (P < or = 0.05), and 400 ppm (P < or = 0.01); (c) a statistically significant increased incidence, with a positive significant trend, of transitional cell carcinomas of the renal pelvis and ureter in females and particularly in those treated at 100,000 ppm (P < or = 0.05); and (d) an increased incidence of malignant schwannomas of the peripheral nerves, with a positive trend in males (P < or = 0.05). The results of this mega-experiment indicate that APM, in the tested experimental conditions, is a multipotential carcinogenic agent.

PMID: 17119233 [PubMed - indexed for MEDLINE]


Environ Health Perspect. 2006 Mar;114(3):379-85.
Comment in:
Environ Health Perspect. 2006 Mar;114(3):A176.
Environ Health Perspect. 2006 Sep;114(9):A516; author reply A516-7.
Environ Health Perspect. 2007 Jan;115(1):A16-7; author reply A17.
First experimental demonstration of the multipotential carcinogenic effects of aspartame administered in the feed to Sprague-Dawley rats.　Soffritti M, Belpoggi F, Degli Esposti D, Lambertini L, Tibaldi E, Rigano A.Cesare Maltoni Cancer Research Center, European Ramazzini Foundation of Oncology and Environmental Sciences, Bologna, Italy. crcfr@ramazzini.it

The Cesare Maltoni Cancer Research Center of the European Ramazzini Foundation has conducted a long-term bioassay on aspartame (APM), a widely used artificial sweetener. APM was administered with feed to 8-week-old Sprague-Dawley rats (100-150/sex/group), at concentrations of 100,000, 50,000, 10,000, 2,000, 400, 80, or 0 ppm. The treatment lasted until natural death, at which time all deceased animals underwent complete necropsy. Histopathologic evaluation of all pathologic lesions and of all organs and tissues collected was routinely performed on each animal of all experimental groups. The results of the study show for the first time that APM, in our experimental conditions, causes a) an increased incidence of malignant-tumor-bearing animals with a positive significant trend in males (p < or = 0.05) and in females (p < or = 0.01), in particular those females treated at 50,000 ppm (p < or = 0.01); b) an increase in lymphomas and leukemias with a positive significant trend in both males (p < or = 0.05) and females (p < or = 0.01), in particular in females treated at doses of 100,000 (p < or = 0.01), 50,000 (p < or = 0.01), 10,000 (p < or = 0.05), 2,000 (p < or = 0.05), or 400 ppm (p < or = 0.01); c) a statistically significant increased incidence, with a positive significant trend (p < or = 0.01), of transitional cell carcinomas of the renal pelvis and ureter and their precursors (dysplasias) in females treated at 100,000 (p < or = 0.01), 50,000 (p < or = 0.01), 10,000 (p < or = 0.01), 2,000 (p < or = 0.05), or 400 ppm (p < or = 0.05); and d) an increased incidence of malignant schwannomas of peripheral nerves with a positive trend (p < or = 0.05) in males. The results of this mega-experiment indicate that APM is a multipotential carcinogenic agent, even at a daily dose of 20 mg/kg body weight, much less than the current acceptable daily intake. On the basis of these results, a reevaluation of the present guidelines on the use and consumption of APM is urgent and cannot be delayed.

PMID: 16507461 [PubMed - indexed for MEDLINE]


In Vivo. 2007 Jan-Feb;21(1):89-92.Links
The effect of aspartame administration on oncogene and suppressor gene expressions.Gombos K, Varjas T, Orsós Z, Polyák E, Peredi J, Varga Z, Nowrasteh G, Tettinger A, Mucsi G, Ember I.
Faculty of Medicine, Institute of Public Health University of Pécs, Pécs, Hungary. katalin_gombos@yahoo.com

BACKGROUND: Aspartame (L-phenylalanine N-L-alpha-aspartyl-1-methyl ester) is an artificial sweetener with widespread applications. Previously published results have shown that among rats receiving aspartame a significant increase of lymphoreticular neoplasms, brain tumours and transitional cell tumours occurred. The aim of our short-term experiment was to investigate the biological effect of aspartame consumption by determining the expressions of key oncogenes and a tumour suppressor gene. MATERIALS AND METHODS: After one week per os administration of various doses of aspartame to CBA/CA female mice, p53, c-myc, Ha-ras gene expression alterations were determined in individual organs. RESULTS: The results showed an increase in gene expressions concerning all the investigated genes especially in organs with a high proliferation rate: lymphoreticular organs, bone-marrow and kidney. CONCLUSION: Aspartame has a biological effect even at the recommended daily maximum dose.

PMID: 17354619 [PubMed - indexed for MEDLINE]


Toxicol Sci. 2006 Mar;90(1):178-87. Epub 2005 Dec 13. Links
Synergistic interactions between commonly used food additives in a developmental neurotoxicity test.Lau K, McLean WG, Williams DP, Howard CV.Developmental Toxicopathology Unit, Department of Human Anatomy & Cell Biology, University of Liverpool, Sherrington Buildings, Liverpool L69 3GE, UK. karen.lau@liverpool.ac.uk

Exposure to non-nutritional food additives during the critical development window has been implicated in the induction and severity of behavioral disorders such as attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). Although the use of single food additives at their regulated concentrations is believed to be relatively safe in terms of neuronal development, their combined effects remain unclear. We therefore examined the neurotoxic effects of four common food additives in combinations of two (Brilliant Blue and L-glutamic acid, Quinoline Yellow and aspartame) to assess potential interactions. Mouse NB2a neuroblastoma cells were induced to differentiate and grow neurites in the presence of additives. After 24 h, cells were fixed and stained and neurite length measured by light microscopy with computerized image analysis. Neurotoxicity was measured as an inhibition of neurite outgrowth. Two independent models were used to analyze combination effects: effect additivity and dose additivity. Significant synergy was observed between combinations of Brilliant Blue with L-glutamic acid, and Quinoline Yellow with aspartame, in both models. Involvement of N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors in food additive-induced neurite inhibition was assessed with a NMDA antagonist, CNS-1102. L-glutamic acid- and aspartame-induced neurotoxicity was reduced in the presence of CNS-1102; however, the antagonist did not prevent food color-induced neurotoxicity. Theoretical exposure to additives was calculated based on analysis of content in foodstuff, and estimated percentage absorption from the gut. Inhibition of neurite outgrowth was found at concentrations of additives theoretically achievable in plasma by ingestion of a typical snack and drink. In addition, Trypan Blue dye exclusion was used to evaluate the cellular toxicity of food additives on cell viability of NB2a cells; both combinations had a straightforward additive effect on cytotoxicity. These data have implications for the cellular effects of common chemical entities ingested individually and in combination.

PMID: 16352620 [PubMed - indexed for MEDLINE]