SV40は単なる氷山の一角である；我々のワクチン中には無数のがんウイルスが存在 by David Rothscum ２

SV40は単なる氷山の一角である；我々のワクチン中には無数のがんウイルスが存在している。　by David Rothscum Wednesday, April 1, 2009　その２


ワクチンを汚染していた最も有名な癌ウイルスはSV40だったが、同様に癌を引き起こし得る他のウイルスがポリオワクチンを汚染していたことはあまりよく知られていない。

これらの1つが、サイトメガロウイルス[Cytomegalovirus]である。



1つの研究は説明している：

経口ポリオ生ワクチンとサルサイトメガロウイルス。

経口ポリオ生ワクチン（OPV）は、しばしばミドリザルの腎臓（CMK：Cercopithecus monkey kidney）細胞を用いて製造される。　これらのサルの腎臓にはしばしばサルサイトメガロウイルス（SCMV）が潜在感染している。そしてCMKの培養細胞はしばしばSCMVで汚染されている。



我々は、ヒト、サル、そしてウサギの組織培養系を検査し、MRC-5細胞がSCMV検出のために最も感受性が高いことが判明した。

OPVが伝染性のSCMVで汚染され得るかどうかと言う問題に対処するために、我々はMRC-5細胞を、1972年と1998年の間に合衆国で製造された不活性化されたOPVとともに接種・培養した。伝染性のSCMVは、検査したいかなるワクチン・ロットにも発見されなかった。

我々は経口ポリオ生ワクチン中にSCMV のDNAを捜索するためにポリメラーゼ連鎖反応（PCR）も使用した；SCMV のDNA塩基配列は、1992年以前に製造されたいくつかのワクチン・ロット中に見いだされた。


この研究では、ワクチン中に生きているサイトメガロウイルスを見つけることはできなかった。しかし、もう一つの研究がなんとかある一つのこのウイルスの感染を実際にワクチンへと追跡した：

細胞変性性の「ステルス」ウイルスは、植物状態に至る重度の脳障害を発症した双極性精神異常を有するある患者の脳脊髄液から培養された。感染した培養系からのポリメラーゼ連鎖反応で増幅された産物のDNA塩基配列解析によって、そのウイルスはアフリカのミドリザルのサイトメガロウイルス（SCMV）に関連したステルスウイルスであると同定された。そのウイルスは、慢性疲労症候群[chronic fatigue syndrome]のある患者から分離されたSCMV関連ステルスウイルスと類似していた。　この発見は、ステルスウイルスが多様な機能不全の脳疾患を説明でき、そしてこれらのウイルスのなんらかのものが経口ポリオ生ワクチンに由来しているという概念を支持する。


サイトメガロウイルスは、複数の研究によって癌と関連づけられてきた。

1つの研究は、脳腫瘍の一つの特異的な型である細胞芽細胞腫[cytoblastoma]全体の90%にそのウイルスを発見している。

別の研究では、脳細胞が癌性になることを引き起こすこのウイルスの特異的遺伝子を分離している＊。

さらにまた別の研究では、前立腺癌との関連の証拠を提供している。

この癌ウイルスは、人から人へと広がる能力があり、感染するために汚染ワクチンを接種される必要はない。サイトメガロウイルス感染者は誰であれ、症状がなくてさえ、他人に伝染させることができる。

一つの研究は示している。6歳から11歳の子供たちの36.6%だけがそのウイルスに感染している一方で、80歳以上の人々の90.8%が感染していると。









続く




元記事は

SV40 is just the tip of the iceberg; there are countless cancerviruses in our vaccines. by David Rothscum Wednesday, April 1, 2009
http://davidrothscum.blogspot.com/2009/04/sv40-is-just-tip-of-iceberg-there-are.html　（和訳その２です）



＊
Cell, Tumor, and Stem Cell Biology

Modulation of Oncogenic Phenotype in Human Glioma Cells by Cytomegalovirus IE1–Mediated Mitogenicity

Charles S. Cobbs1,3, Liliana Soroceanu3, Scott Denham1, Wenyue Zhang2 and Matthias H. Kraus2
1 Department of Surgery, Division of Neurosurgery, and 2 Department of Medicine, Division of Hematology/Oncology, University of Alabama School of Medicine, Birmingham, Alabama; and 3 Department of Neurosciences, California Pacific Medical Center Research Institute, San Francisco, California

Requests for reprints: Charles S. Cobbs, California Pacific Medical Center Research Institute, Suite 220, 475 Brannan Street, San Francisco, CA 94107. Phone: 415-317-7606; Fax: 415-600-1725; E-mail: charles.cobbs@gmail.com.

Key Words: Immediate early gene • HCMV • recombinant expression • PI-3 kinase/AKT • DNA synthesis • cell cycle

Recent evidence indicates that human cytomegalovirus (HCMV) infection occurs in a high percentage of human malignant gliomas in vivo, as the HCMV immediate early-1 (IE1) protein is detected in >90% of these tumors. The HCMV IE1 protein is essential for viral infection and has potent trans-activating and oncomodulatory properties. To investigate a potential role of HCMV in glioma biology, we stably expressed the HCMV IE1 gene product in immortalized and malignant human glial cells. Here we show that stable IE1 expression can differentially affect the growth of human glioblastoma cells, resulting in either growth proliferation or arrest. IE1 expression led to dysregulation of phosphatidylinositol 3-kinase/AKT activity, Rb phosphorylation, and expression of the p53 family of proteins. In U87 and U118 glioblastoma cells, IE1 induced cellular proliferation paralleled by reduction in steady-state expression level of Rb and p53 family proteins (including p53, p63, or p73) and simultaneous induction of the phosphatidylinositol 3-kinase/AKT signaling pathway. In contrast, IE1 expression in LN229 and U251 glioblastoma cells and immortalized human astrocytes was associated with increased expression of p53 family proteins, accompanied by growth arrest or lack of enhanced proliferation. Moreover, IE1 promoted cell cycle entry and DNA synthesis of human glioma cells on both stable expression in tumor-derived cell lines as well as transient expression in primary glioblastoma cells. These findings indicate that HCMV IE1 can significantly affect important oncogenic signaling pathways in glioblastoma cells. [Cancer Res 2008;68(3):724–30]