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今日も元気か?プロザック

文字通りマインドコントロールだが、アウト・オブ・コントロールでもあるのだ?

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フルオキセチン wiki

フルオキセチン (Fluoxetine) はSSRI(選択的セロトニン再取り込み阻害薬)の1つである。塩酸塩(Fluoxetine HCl)は、商品名プロザック® (Prozac®) としてアメリカのイーライリリー・アンド・カンパニー社からカプセル剤が発売されている。
(中略)
うつ病患者でない人が服用しても自信が高まったり、積極的な性格になるといった効能があることで、日本でも個人輸入する人は少なくない。が、その後自殺を誘発させる可能性もあるという副作用に関する説も出ている。主な副作用としては、吐き気(21.1%)、頭痛(20.9%)、神経痛(14.9%)など。日本では2007年2月現在、未承認薬。

SSRI
http://ja.wikipedia.org/wiki/SSRI


セロトニン神経系
http://physi1-05.med.toho-u.ac.jp/system_neuro/serotonin/index.html


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                       セロトニン

うつ病教室
http://www.utu-net.com/utur/treat02.html


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プロザック/フルニル/ゾロフト
http://www.nzp.cc/htm/prozac.htm


強さの順位
成分名(製品名): 
パロキセチン(アロパックス(パクシル)) wiki

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パロキセチン(塩酸パロキセチン水和物、Paroxetine)は、イギリスのグラクソ・スミスクライン社(旧 スミスクライン・ビーチャム)で開発された選択的セロトニン再取り込み阻害薬(SSRI)である。 同社より「パキシル」という商品名で発売されている。

パキシル服用に伴う、重大な副作用
http://www.paxil1.net/side-effect.html


1. セロトニン症候群(不安、焦燥、興奮、錯乱、幻覚、反射亢進、ミオクロヌス、発汗、戦慄、頻脈、振戦等)
2. 悪性症候群(無動緘黙、強度の筋強剛、嚥下困難、頻脈、血圧の変動、発汗等)
3. 錯乱、幻覚、せん妄、痙攣
4. 抗利尿ホルモン不適合分泌症候群(主に高齢者において、低ナトリウム血症、痙攣等)
5. 重篤な肝機能障害」
これじゃあ、何をしているのか??

>サートラリン(ゾロフト) wiki

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塩酸セルトラリン(sertraline hydrochloride)としてゾロフト(Zoloft)の商品名でファイザー(Pfizer)より販売されている。日本においては、ジェイゾロフトとの商標で2006年7月7日より薬価収載されている。(ファイザーはこれで転けている)

>フルボキサミン(ルボックス、デブロメール)

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日本では「デプロメール®」(明治製菓)「ルボックス®」(アステラス製薬、発売当時は藤沢薬品工業)の商標で販売されている。

http://health.goo.ne.jp/medicine/search/994_3/so/0/indexdetail.html
重大な副作用
(1)せん妄,錯乱,幻覚,妄想,けいれんなどがおこることがあります。
(2)不安,発汗,反射亢進,戦慄,頻脈,ふるえ,発熱,協調異常などのセロトニン症候群がおこることがあります。水分を十分に補給して,すぐに処方医に連絡してください(炭酸リチウムまたは他のセロトニン作用薬との併用でおこりやすい)。
(3)悪性症候群がおこることがあります。無動緘黙(かんもく)(緘黙=無言症),強度の筋強剛,嚥下(えんげ)困難,頻脈,発汗などが発現し,引き続いて発熱がみられたら,水分の補給,体を冷やすなどして,ただちに処方医へ連絡してください。高熱が続き,意識障害,呼吸困難,脱水症状,急性腎不全へと移行して死亡した例が報告されています。
(4)低ナトリウム血症,けいれん,意識障害などを伴う抗利尿ホルモン不適合分泌症候群(SIADH)がおこることがあります。
(5)ショック,アナフィラキシー様症状がおこることがあります。
(6)[フルボキサミン,ミルナシプラン]白血球減少,血小板減少がおこることがあります。
(7)[フルボキサミン,パロキセチン]肝機能障害や黄疸が現れることがあります。
(8)[ミルナシプラン]発熱,紅斑,かゆみ,眼充血,口内炎などで始まる皮膚粘膜眼症候群(スティブンス-ジョンソン症候群)などの重い皮膚障害が現れることがあります。
だそうで。

>フルオキセチン(プロザック)


プロザックの秘密
http://adbusters.cool.ne.jp/prozac.htm


Glaxo Faces Criminal Action In UK Over 'Suicide' Pills - Paxil
http://www.rense.com/general53/pax.htm


SSRIと自殺を巡る論争 デイビィッド・ヒーリー教授来日講演会より
http://www.igaku-shoin.co.jp/nwsppr/n2007dir/n2716dir/n2716_07.htm


抗うつ薬の功罪―SSRI論争と訴訟 デイヴィッド ヒーリー、David Healy、谷垣 暁美、 田島 治 (単行本 - 2005/8)

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抗うつ薬の時代―うつ病治療薬の光と影 デーヴィッド ヒーリー、David Healy、林 建郎、 田島 治 (単行本 - 2004/2)


暴走するクスリ?―抗うつ剤と善意の陰謀 チャールズ・メダワー、アニタ・ハードン、吉田 篤夫、 浜 六郎 (単行本 - 2005/12)

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脳にもっと栄養を!うつな気分は食事で治る―脳と食べ物と心の関係 高田 明和 (単行本 - 2005/12)

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心の病は食事で治す (PHP新書) 生田 哲 (新書 - 2005/2/16)

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「うつ」を克服する最善の方法―抗うつ薬SSRIに頼らず生きる (講談社プラスアルファ新書) 生田 哲 (単行本 - 2005/11)

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「うつ」は食べて治す 生田 哲 (単行本(ソフトカバー) - 2007/1/25)


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参考

Barton DA, Dawood T, Lambert EA, Esler MD, Haikerwal D, Brenchley C, Socratous F, Kaye DM, Schlaich MP, Hickie I, Lambert GW.
Sympathetic activity in major depressive disorder: identifying those at increased cardiac risk?
J Hypertens. 2007 Oct;25(10):2117-2124.
PMID: 17885556 [PubMed - as supplied by publisher]


Gibbons RD, Brown CH, Hur K, Marcus SM, Bhaumik DK, Erkens JA, Herings RM, Mann JJ.
Early evidence on the effects of regulators' suicidality warnings on SSRI prescriptions and suicide in children and adolescents.
Am J Psychiatry. 2007 Sep;164(9):1356-63.
PMID: 17728420 [PubMed - in process]


Toh S, Garcia Rodriguez LA, Hernandez-Diaz S.
Use of antidepressants and risk of lung cancer.
Cancer Causes Control. 2007 Aug 8; [Epub ahead of print]
PMID: 17682831 [PubMed - as supplied by publisher]


Coogan PF, Strom BL, Rosenberg L.
SSRI use and breast cancer risk by hormone receptor status.
Breast Cancer Res Treat. 2007 Jul 19; [Epub ahead of print]
PMID: 17638067 [PubMed - as supplied by publisher]


Gibbons RD, Brown CH, Hur K, Marcus SM, Bhaumik DK, Mann JJ.
Relationship between antidepressants and suicide attempts: an analysis of the Veterans Health Administration data sets.
Am J Psychiatry. 2007 Jul;164(7):1044-9.
PMID: 17606656 [PubMed - indexed for MEDLINE]


Alwan S, Reefhuis J, Rasmussen SA, Olney RS, Friedman JM; National Birth Defects Prevention Study.
Use of selective serotonin-reuptake inhibitors in pregnancy and the risk of birth defects.
N Engl J Med. 2007 Jun 28;356(26):2684-92.
PMID: 17596602 [PubMed - indexed for MEDLINE]


Louik C, Lin AE, Werler MM, Hernandez-Diaz S, Mitchell AA.
First-trimester use of selective serotonin-reuptake inhibitors and the risk of birth defects.
N Engl J Med. 2007 Jun 28;356(26):2675-83.
PMID: 17596601 [PubMed - indexed for MEDLINE]


Norgaard M, Jacobsen J, Gasse C, Pedersen L, Mortensen PB, Sorensen HT.
Selective serotonin reuptake inhibitors and risk of acute pancreatitis: a population-based case-control study.
J Clin Psychopharmacol. 2007 Jun;27(3):259-62.
PMID: 17502772 [PubMed - indexed for MEDLINE]


その他多数



緊急寄稿「バージニア工科大学乱射事件に犯人を駆り立てた背景」http://news.livedoor.com/article/detail/3140412/

2007年04月28日11時25分

筆者・生田哲(薬学博士)
 1955年生。東京薬科大学卒。がん、糖尿病,遺伝子研究で有名なシティオブホープ研究所、カリフォルニア大学ロサンゼルス校(UCLA)などの博士研究員を経てイリノイ工科大学助教授(化学科)。

 今回の事件、そしてわが国でも少年や青年による凶悪事件が後を絶たない中、さまざまな動機等が出ているが、筆者がつい先日出した『インフォドラッグーー子どもの脳をあやつる情報操作』(PHP新書)は、テレビゲームが覚せい剤同様、脳内ドーパミンを大量に放出、ゲーム依存症にさせ、脳と心に深刻なダメージを与えることがあるとの説を取り上げ、大きな反響を呼んでいる。

コロンバイン高校射事件犯人を「殉教者」と称えていた犯人

 2007年4月16日、ふだんは静かなバージニア工科大学のキャンパスで、突如として乱射事件が発生した。合計32人もの犠牲者を生み全米で最大規模 の乱射事件となった。
 犯人のチョ・スンヒは同学の学生で23歳。事件の経過はこうだ。彼は、午前7時15分、寮の4階で2人を射殺した後、自分の寮にもどる。そして、近くの郵便局で犯行声明のビデオの入った小包をNBCニュースあてに送る。
 午前9時45分、寮から校舎に移動し、授業中の2階の教室をまわり、銃を乱射する。30人を射殺した後に、自ら命を絶った。
 死んだふりをすることで惨劇から生き残った学生の1人は、「犯人はなんの表情もなく、うつろな目で撃ちまくった」と語る。
 小包に入っていた声明ビデオには、自分のように「弱くて無防備な人々」を犯し、辱め、いたぶってきた「キリスト教の犯罪者たち」に報復を誓っている。
 また、犯人は裕福な学生も気に食わなかったようで、「おまえらは欲しいものは何でも手に入れる。ベンツだけじゃ足りないって? 金のネックレスじゃ不満か?」などと罵倒している。
 そしてコロンバイン高校乱射事件の犯人「エリックとディラン」の名前をあげ、「殉教者」とたたえてもいる。彼は、8年前に発生したコロンバイン高校乱射事件の影響を強く受けていたのである。
 1989年4月20日、コロラド州デンバー郊外のリトルトン市という静かな住宅地にあるコロンバイン高校で銃乱射事件が発生した。同校のカフェテリアで、2人の男が、突然、ライフルの乱射をはじめた。2人は、同校2年生のエリック・ハリス(18歳)とダイラン・クレボード(17歳)。彼らは生徒12人と教師1人の合計13人を殺害、さらに23人に重傷を負わせた。犯行後ふたりとも銃で自殺した。
(写真=「毎日新聞」4月17日夕刊)

抗うつ薬SSRIを服用

 コロンバイン高校乱射事件で注目すべき点が2つある。まず、最初は抗うつ薬SSRIの服用である。
 犯行のリーダー役とされるエリックは、事件の1年前の1988年4月から翌年3月までに合計10回、医師からSSRIのルボックスを処方されていた。
 そして解剖によってエリックの体内から大量のルボックスが見つかっている。彼は間違いなくSSRIを服用していたのだ。
 一方、もうひとりの犯人ダイランについては医学的な記録は封印されたままであるから、薬の服用の有無、あるいは、どんな薬を服用していたのかは不明である。しかし、彼はエリックといっしょにキレやすい少年を対象にした「怒りのマネージメント・クラス」の受講生にひとりであった。そして「怒りのマネージメント・クラス」の参加者のほぼ全員が抗うつ薬を服用させられるのが現状であるから、ダイランもSSRIを飲んでいた可能性が極めて高い。
 SSRIは「うつを改善する」という触れ込みの抗うつ薬で、アメリカでも日本でも飛ぶように売れている。その代表が、プロザック(日本では販売していない)、パキシル、ゾロフト、ルボックスである。
 SSRIを一言で表現するとこうなる。「脳内のセロトニン不足が原因で鬱病が起こるという仮説(セロトニン仮説)にもとづき、脳内に存在するセロトニンをより効率的に使うための薬である。
 要するに、うつは、脳の興奮が不足した状態と考えられるから、セロトニンをより効率的に使うことで、興奮の程度を少し高めてやれば、うつは回復するという仮説なのである。
 SSRIの錠剤を口に含むと脳が興奮し、眠気が消える、エネルギーに満ちた気分になる、爽快感があるなどのプラス効果があらわれるのだが、その一方で、不安になる、動揺する、落ち着きがなくなる、イライラする、うつや自殺願望を引き起こす、人を暴力犯罪にかりたてるなどがあげられる。この詳細は拙著「うつを克服する最善の方法」(講談社+α新書)で述べた。 

 SSRIが暴力を助長したと思われる悲惨な事件はこれまで報告されただけで、すでに1000件を越えているのである。

 SSRIの作用も副作用も覚せい剤とほぼ同じなのは、脳を興奮させるしくみが両者でほぼ同じなのだから、当然の結果というほかない。SSRIは脳を異常なまでに興奮させる危険な薬であり、うつの治療に使うべきではない。

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追記 (2007.10.9)

中1の1割が『うつ』 『自殺と関係』、対策急務
http://www.tokyo-np.co.jp/article/national/news/CK2007100902054970.html

2007年10月9日 朝刊

 小学四年-中学一年の一般児童・生徒七百三十八人に、医師が面接して診断した北海道大研究チームの調査で、うつ病とそううつ病の有病率が計4・2%に上ったことが八日、分かった。これまで質問紙を郵送する方式では例があるが、医師が面接する大規模な疫学調査は国内初という。

 有病率は、中学一年(総数百二十二人)に限ると10・7%に上った。研究チームの伝田健三・北大大学院准教授(精神医学)は「これほど高いとは驚きだ。これまで子供のうつは見過ごされてきたが、自殺との関係も深く、対策を真剣に考えていく必要がある」としている。

 調査は今年四-九月に北海道内の小学四年から中学一年までの児童、生徒計七百三十八人(男子三百八十二人、女子三百五十六人)を対象に実施。調査への協力が得られた小学校八校、中学校二校にそれぞれ四-六人の精神科医が出向き問診、小児・思春期用の基準などに基づき診断した。

 それによると、軽症のものも含めうつ病と診断されたのは全体の3・1%、そううつ病が1・1%。

 学年別にみると、小学四年で1・6%、同五年2・1%、同六年4・2%と学年が上がるほど割合が高くなった。

 就寝・起床時間や一日のうちに外で遊ぶ時間、テレビ視聴時間、ゲームをする時間、朝食を取るかどうか、など生活スタイルについても尋ねたが、分析の結果、関連はみられなかった。

 これとは別に、高機能自閉症などの「高機能広汎性発達障害」や、注意欠陥多動性障害(ADHD)が疑われたケースが2・6%あったが、日常生活や発達歴に関する情報がないため明確な診断には至らなかった。

 うつ病やそううつ病と診断された児童、生徒の親らには、症状に応じて医療機関の受診を勧めるなどしたという。

 調査結果は十二日から徳島市で開かれる日本精神科診断学会と、三十日から盛岡市で開かれる日本児童青年精神医学会で発表する。

++
日本人窮乏化->家庭での人間関係悪化、食事内容の悪化、学校・社会での人間関係悪化等が主たる原因と推測される。もっといえば、公正さが無く、ただ命令するアメリカ化が原因じゃないのか?
対策って、まさか「ルボックス」「デプロメール」をなんて言うんじゃないだろうね?それとも、「もっと強権監理を!」って?
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by oninomae | 2007-09-30 20:35 | 有毒化学物質  

メモ: 「少食は健康長生きのもと」の理由についての研究

Cell. 2007 Sep 21;130(6):1095-107. Links
Nutrient-Sensitive Mitochondrial NAD(+) Levels Dictate Cell Survival.
Yang H, Yang T, Baur JA, Perez E, Matsui T, Carmona JJ, Lamming DW, Souza-Pinto NC, Bohr VA, Rosenzweig A, de Cabo R, Sauve AA, Sinclair DA.
Department of Pathology, Paul F. Glenn Laboratories, Harvard Medical School, 77 Avenue Louis Pasteur, Boston, MA, 02115, USA.

A major cause of cell death caused by genotoxic stress is thought to be due to the depletion of NAD(+) from the nucleus and the cytoplasm.

Here we show that NAD(+) levels in mitochondria remain at physiological levels following genotoxic stress and can maintain cell viability even when nuclear and cytoplasmic pools of NAD(+) are depleted.

Rodents fasted for 48 hr show increased levels of the NAD(+) biosynthetic enzyme Nampt and a concomitant increase in mitochondrial NAD(+).

Increased Nampt provides protection against cell death and requires an intact mitochondrial NAD(+) salvage pathway as well as the mitochondrial NAD(+)-dependent deacetylases SIRT3 and SIRT4.

We discuss the relevance of these findings to understanding how nutrition modulates physiology and to the evolution of apoptosis.

PMID: 17889652 [PubMed - in process]

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                 David Sinclair, PhD

カロリー摂取の削減は万病に効く? ハーバード大学がメカニズムを発見
2007年09月23日 09:23 発信地:シカゴ/米国
http://www.afpbb.com/article/environment-science-it/science-technology/2287533/2173899


【9月23日 AFP】栄養分は減らさず摂取するカロリーだけを大幅に減らすと、ヒトに限らず、イースト菌も、ネズミも、サルも、長生きするのはなぜか―、その謎が解き明かされたとハーバード大学医学部(Harvard Medical School)のデービド・シンクレア(David Sinclair)教授の研究チームが20日、医学雑誌「Cell」に発表した。

 研究によれば、食餌制限と長寿に相関関係があるのは、「摂取カロリーが減る」というストレスに分子レベルの反応がおこり、これにより重要な細胞機能が維持され、身体が加齢に伴う病気に抗するのを助けるからだという。

 人体の細胞を用いた実験によって、人間の細胞に必要な栄養分は確保した上で摂取カロリーを減らすと、細胞の動力源ともいえるミトコンドリア内部で連鎖反応が始まり、ニコチンアミドアデニンジヌクレオチド(NAD)と呼ばれるコエンザイム(補酵素)が増強されるのが示されたという。

 それがSIRT3、SIRT4という2つの遺伝子から生まれる酵素の活動を活発化させ、ミトコンドリアのエネルギー出力が上昇し、細胞の老化を妨げるという。

 Sinclair教授は、「NADの増加によりいかなるメカニズムが作用するのかについてはまだ確認できていない」としつつも、「(加齢とともに作動するように)あらかじめ人体にプログラムされている細胞の死滅が、これにより大幅に阻害されるということは示された」とする。

 また、「SIRT3、SIRT4と細胞の生存との関係が明らかとなったのは今回が初めてだ」と語る。

 つまり、カロリー摂取量を減らすとミトコンドリアが強化され、加齢とともに生じる病気を避けることができることになる。

 これまでもアルツハイマー、卒中、心臓病、糖尿病には、ミトコンドリアのDNAが損傷を受けて細胞が死滅することが関係すると見られており、健康維持にミトコンドリアが重要であることはわかっていたものの、今回の研究で細胞の燃料庫ともいえるミトコンドリアが細胞の生命に決定的であることが改めて証明された。

 またSinclair教授は、「ミトコンドリアは細胞の守護神である。ミトコンドリア内部のNADを増やし続ければSIRT3とSIRT4を刺激し、長期間にわたり他には何も要らないことになる」と語る。

 細胞核など、細胞内のその他のすべてのエネルギー源が消滅しても、ミトコンドリアさえきちんと機能していれば細胞は生き続けるのだという。(c)AFP


参考

Mechanisms of Aging
http://www.benbest.com/lifeext/aging.html


Life Span May Depend on Shifting Toward Survival, Not Putting Brakes on Metabolism
http://focus.hms.harvard.edu/2003/May16_2003/genetics.html


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細胞概略: ⑧がミトコンドリア

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ミトコンドリアの働き:エネルギー通貨物質ATPの生産

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NADH等の還元力を電子伝達系でATPへ変換

Localization and functions of the human sirtuins Sirt1, Sirt2 and Sirt3.
http://genomebiology.com/2004/5/5/224/figure/F4


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Sirtuins as potential targets for metabolic syndrome
http://www.nature.com/nature/journal/v444/n7121/abs/nature05486.html


Functions of SIRT3 and SIRT4 in regulating the entry of acetate or amino acids into central metabolism.
http://www.nature.com/nature/journal/v444/n7121/fig_tab/nature05486_F4.html


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             Dr. Leonard Guarente (MIT)

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Model of the effects of SIRT3, SIRT4 and SIRT7 in different tissues during calorie restriction
http://www.nature.com/nature/journal/v444/n7121/fig_tab/nature05486_F5.html


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単純に考えれば;

カロリー制限(適切な少食) → NAD+ (サルヴェージ)合成活性化 → NAD+ レベル上昇(以下が順調で死ににくい) → SIRT3(アセチルCoA合成酵素2の活性化) と SIRT4(アミノ酸分解の抑制)も活性化しつつ → NADH →  ATP → 元気で健康長生き

たまには(笑い)、ポジティヴな紹介。

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                    にゃーんだって?
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by oninomae | 2007-09-30 06:23  

食品添加色素とアスパルテーム等の神経系に対する複合作用

食品添加色素中、陽イオン性のものは遺伝子と親和性があり、変異源性も強いことから、禁止されている。現在は基本的には陰イオン性ののもが残っているが、金属イオンキレート性等を通じて有害性を発揮するようだ。もちろん、許可されているとはいっても、赤色、3、104、105号等のハロゲン化合物であるもの、赤色106号、青色1号等部分的に陽イオン部位を持っているもの、赤色2、40、102号、黄色4、5号のように体内でアゾ結合が解裂してアミノ基がでてくるもの(要するにほとんど全部ということになるが)は変異源性がある。
特に、子供には与えない方がよい。精神発達阻害作用が危惧されるからである。

今回の参考論文は;

食品添加色素ブリリアントブルー(青色1号、E133)+グルタミン酸、あるいは食品添加色素キノリンイエロー(E104、日本では指定外)+アスパルテーム

複合作用で神経細胞の神経突起成長阻害、細胞障害も

といったもの。

神経発達阻害はよいことだ!?と、また誰かさんが期待している?

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参考

Toxicol Sci. 2006 Mar;90(1):178-87. Epub 2005 Dec 13.
Synergistic interactions between commonly used food additives in a developmental neurotoxicity test.
Lau K, McLean WG, Williams DP, Howard CV.
Developmental Toxicopathology Unit, Department of Human Anatomy & Cell Biology, University of Liverpool, Sherrington Buildings, Liverpool L69 3GE, UK. karen.lau@liverpool.ac.uk

Exposure to non-nutritional food additives during the critical development window has been implicated in the induction and severity of behavioral disorders such as attention deficit hyperactivity disorder (ADHD).

Although the use of single food additives at their regulated concentrations is believed to be relatively safe in terms of neuronal development, their combined effects remain unclear. We therefore examined the neurotoxic effects of four common food additives in combinations of two (Brilliant Blue and L-glutamic acid, Quinoline Yellow and aspartame) to assess potential interactions.
(アスパルテームは白いですが、赤字にしています)

Mouse NB2a neuroblastoma cells were induced to differentiate and grow neurites in the presence of additives. After 24 h, cells were fixed and stained and neurite length measured by light microscopy with computerized image analysis.

Neurotoxicity was measured as an inhibition of neurite outgrowth. Two independent models were used to analyze combination effects: effect additivity and dose additivity.

Significant synergy was observed between combinations of Brilliant Blue with L-glutamic acid, and Quinoline Yellow with aspartame, in both models.

Involvement of N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors in food additive-induced neurite inhibition was assessed with a NMDA antagonist, CNS-1102. L-glutamic acid- and aspartame-induced neurotoxicity was reduced in the presence of CNS-1102; however, the antagonist did not prevent food color-induced neurotoxicity.

Theoretical exposure to additives was calculated based on analysis of content in foodstuff, and estimated percentage absorption from the gut.

Inhibition of neurite outgrowth was found at concentrations of additives theoretically achievable in plasma by ingestion of a typical snack and drink.

In addition, Trypan Blue dye exclusion was used to evaluate the cellular toxicity of food additives on cell viability of NB2a cells; both combinations had a straightforward additive effect on cytotoxicity. These data have implications for the cellular effects of common chemical entities ingested individually and in combination.

PMID: 16352620 [PubMed - indexed for MEDLINE]


タートラジン(黄色4号、E102)関係は昔から有名だが、ひとつ挙げておこう。
J Asthma. 1985;22(3):139-43.Links
Clinical spectrum of adverse reactions to tartrazine.
Collins-Williams C.
Tartrazine, a common additive in foods and drugs, often causes adverse reactions such as recurrent urticaria, angioedema, and asthma and is frequently implicated in hyperkinesis. This paper summarizes the recent literature on the subject and outlines a practical approach for the practicing physician to diagnose and treat these patients in an optimal manner.

PMID: 3894321 [PubMed - indexed for MEDLINE]


着 色 料 等抜き打ち検査(岐阜県)
http://www.pref.gifu.lg.jp/pref/s11222/syokuhinkennsa/addition/H16/tenka16.htm


「許 可」 色 素
赤色2号(アマランス)
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赤色3号(エリスロシン)
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赤色40号(アルラレッドAC)
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赤色102号(ニューコクシン)
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赤色104号(フロキシン)
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赤色105号(ローズベンガル)
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赤色106号(アシッドレッド)
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黄色4号(タートラジン)
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黄色5号(サンセットイエローFCF)
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緑色3号(ファストグリーンFCF)
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青色1号(ブリリアントブルー)
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青色2号(インジゴカルミン)
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赤色2号、104号、105号、106号青色1号は変異源性(従って、発ガン性)のため欧米では禁止されているのである(苦笑)>

指定外色素
アゾルビン
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キノリンイエロー
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パテントブルー
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オレンジ
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追記 (こんなまとめありました)
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by oninomae | 2007-09-29 03:17 | 食品添加物・有害食品  

毒泉人間じゃなくて(というわけでもない)独占人間 推奨します。 いや、以下のビデオのことですが。

Monopoly Men(日本語字幕版)反ロス同盟オリジナル翻訳 第二弾
http://video.google.com/videoplay?docid=-845461387975920288&hl=en


中央銀行私物化の歴史とその後のことが、コンパクトにまとめられていますよ。
こういうことくらい、高校世界史で教えなさいって。無理?

結局、
http://satehate.exblog.jp/6982937/

http://satehate.exblog.jp/6942545/

この世界人間牧場化作戦が実現可能になったわけですね。

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                   やっぱり毒泉を独占か。

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参考

Secrets of the Federal Reserve
http://www.the7thfire.com/Politics%20and%20History/Secrets_of_the_Federal_Reserve/secrets_of_the_federal_reserve_TC.htm


SECRETS OF THE FEDERAL RESERVE By Eustace Mullins
http://www.whale.to/b/mullins5.html


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What Is Money?
http://www.apfn.org/apfn/money_system.htm


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『マネーを生みだす怪物』連邦準備制度という壮大な詐欺システム
http://plaza.rakuten.co.jp/HEAT666/diary/200510240000/


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日本語解説では以下がお薦め

連邦準備制度
http://mickeymickeymickey.seesaa.net/article/36175640.html


連邦準備銀行
http://mickeymickeymickey.seesaa.net/article/36175188.html


世界操る国際金融 これからのシナリオ
http://www5.plala.or.jp/kabusiki/inbou.htm


イルミナティの歴史
http://www.gameou.com/~rendaico/seito_palesutina_yudayaginmondai_iluminatyco_history.htm


○テックス・マーズ主宰「預言の力」二〇〇三年十月号。ここに、最近開かれた「イルミナティの最高評議会」が決定した、十項目の目標、なるものが暴露されて居る。以下にそれを要約紹介する。

 (1)イルミナティの忠実な召使に対しては、褒賞を与える。ヒラリー・クリントンは米国大統領に。ビル・クリントンは、国連事務総長に。

 (2)国際刑事裁判所の権限は、飛躍的に強化され、新世界権力ニューワールドオーダーに反抗する米国市民は訴追される。

 (3)憎悪犯罪法は、イスラエルは、イスラエルユダヤ主義、ユダヤを批判するキリスト教徒を犯罪人とするべく適用される。

 (4)インターネットは監視され、自由な言論は禁止される。

 (5)イスラエルは、米国軍を傭兵として使役し、中東を制圧する。イスラエル王国が建設される。

 (6)私有財産は次第と没収される。

 (7)世界的強制集中収容所が建設される。

 (8)新世界権力ニューワールドオーダーに抵抗する人々に対する戦争が遂行される。

 (9)キリスト教は、ユダヤ主義、シオニズムによって更に汚染され、吸収される。

 (10)全世界、とくに米国に於て、悪魔術が急速に浸透する。

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とりあえずビルダーバーグ会議関係

秘密クラブ「ビルダーバーグ」
http://homepage.mac.com/ehara_gen/jealous_gay/bilderberg.html


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ビルダーバーグ、それは世界の有力な政治家、銀行家、多国籍企業が秘密裡に組織した国際機関。政治、市場経済、戦争を仕切る権力者たちが目論む、「新たな世界秩序」樹立計画の驚愕の内実。 ビルダーバーグは、何もかも見通す監視機能を備えた陰のグローバル政府だ。密室の年次総会では、悪魔的な計画をいかに実行するかが決まる。決まれば、すべてが必然となる。戦争、飢饉、貧困、政府転覆、それに加えて思わぬ政変や社会変動、あるいは通貨価値の変動などが突然起こるのだ

ビルダーバーグ・グループ――見えざる権力の館
http://www.idaten2.com/room/00008.html


リップルウッドとビルダーバーグ会議
http://plaza.rakuten.co.jp/HEAT666/diary/200409280000/


ビルダーバーグ会議の議長
http://plaza.rakuten.co.jp/HEAT666/diary/200408210000/


2005年のビルダーバーグ会議
http://plaza.rakuten.co.jp/HEAT666/diary/200504080000/


2005年のビルダーバーグ会議
http://amesei.exblog.jp/491842/


次の超大国は中国だ、と今年(2006)の「ビルダーバーグ会議」で決まった
http://amesei.exblog.jp/3319142/


Bilderberg 2006 ビルダーバーグ会議
http://diary.jp.aol.com/smnsmnfhu4xy/93.html


ビルダーバーグ人事か?テキサス共和党知事がイスタンブールへ
http://amesei.exblog.jp/5524493/


BILDERBERG 2007 REPORT: ELITE MEET BEHIND STIFF SECURITY
http://aftermathnews.wordpress.com/2007/06/12/bilderberg-2007-report-elite-meet-behind-stiff-security/


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www.bilderberg.org


Bilderberg Conferences
http://www.unclenicks.net/bilderberg/www.bilderberg.org/bilder.htm


The Skull and Bones

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Bilderberg2003-2007主要参加者リスト分析
http://amesei.exblog.jp/d2007-09-18


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                 メディチ(Medici)家の紋章

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                     medicineとは?
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by oninomae | 2007-09-26 20:36 | 金融詐欺  

フッ素イオンによる攻撃も続いている

フッ化物応用に関する見解・ガイドライン
http://www.ffrg.org/m/kenkai.html


フッ化物洗口ガイドライン
http://www.pref.nagasaki.jp/kenko21/dental/fusso/fsiryo2.htm


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             ちょっとずつ盛るのがコツです。はい。

ナチス強制収容所で囚人をおとなしく非反抗的にするために行われていたのが、飲料水へのフッ素イオン(フッ化ナトリウム)添加である。このやり方はソビエト強制収容所でも採用され、のちにアメリカ合衆国という「収容所」でも採用され、歯によいとの宣伝工作の下、水道を使って大手を振って実施されてきた。

日本でもアメリカ方式を採用したい(というかイルミナティとその手代がさせたい)ようで、厚生労働省は(圧力に屈してということにしておこう)、日本でも2000年に添加を認めることにした。しかし、日本での水道水の謀略的汚染は進んでおらず、子供の洗口に力を入れているようである。


フッ素イオンは、参考文献にあるように、脳・神経系で鍵となる酵素類を阻害して、神経機能を低下させる。たとえもし、歯が「よく」なったとしても、頭が悪くなったら、それは何か?また、骨肉腫になったり、不妊になるとしたら、それは何か?

おまけに、短期では歯は固くなって丈夫になったように見えるかもしれないが、長期ではもろく欠けやすくなるという。エナメル質の性質がフッ素が入り込むことにより変化してしまうからである。また、歯も生きているのであり、その新陳代謝によるメンテにはフッ素で阻害される酵素が必要なのである。


Dental fluorosis (fluorosis; フッ素沈着症)

フッ素毒警告ネットワークへようこそ

1939 フッ素の産業廃棄物を投棄する一つの手段として、水道フッ素化という考えが生まれた。この手段を用れば投棄の費用が利益に変わるのである。この事実は環境保護庁の水道局副局長レベッカ・ハンマー[Rebecca Hanmer]の1983年の手紙で確かめられている(これも参照)。

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1944 オスカー・ユーイング[Oscar Ewing]がアルコアの職員名簿に、弁護士として搭載された。俸給の年額は75万ドルである。

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1947 アルコアの弁護士であるオスカー・ユーイングが、国家安全局( 後のHEW)の長官に任命された。これは公衆衛生局を監督する立場である。彼はアルコアでは、アンドリュー・メロン[Andrew William Mellon, 1855-1937]に次いで二番目の権力者であったが、この立場を得ることで、彼が公衆衛生局を指図してこれを実質的に巨大企業の手先へと変貌させるとすることを完成させたのである。

ユーイングの下でフッ素化キャンペーンは急速に具体化していったが、この先鋒をつとめたのも公衆衛生局であった。この後の3年間で87都市がフッ素化された。この中には、最初のミシガン実験で比較対照都市として選ばれたマスキーガン市が含まれているが、これで安全性のための科学的客観的な試験は、実験が半分も終わらぬうちに消えてなくなってしまったのである。

ユーイングのPR作戦の戦術家は、S・フロイドの甥であるエドワード・L・バーネイ[Edward Bernays]であった。

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彼はフロイド心理学を宣伝や政府のプロパガンダに応用したパイオニアであった(1928年の彼の著書「プロパガンダ」を参照)。バーネイの戦術のため世間はフッ素が毒物であることを忘れ、フッ素化に反対する者は狂人のように描かれた。
1996年でも反対者はまだ市民権の運動家、変人、右翼などと描かれている。新聞も大企業の宣伝に強い影響を受けているため、こうしたプロパガンダの重要な担い手になっているのである。
(注:引用もとは姪、彼女となっていましたが、実際には男性なので甥、彼になおしました)

カナダ・トロント大学のハーディ・ライムバック教授の転向声明
http://members.jcom.home.ne.jp/tomura/murakami/page.news.reimback.htm


フッ素毒警告ネットワーク分室のページ
http://members.jcom.home.ne.jp/emura/index.htm


フッ化物洗口 
http://www.geocities.co.jp/WallStreet-Stock/4672/husso.html


ホームページ白雪谷
http://www2.next.ne.jp/~sirayuki/pc.index.html


「元祖スピン・ドクター」 エドワード L.バーネイ

ビーチナッツ社のベーコンの宣伝マンだったとして、売上促進のため彼が医学専門家の指導者にいかにして影響を及ぼすかを、バーネイは次のように書いている「そのような新製品のセールスマンは、ベーコンを食べることは健康に良いと大衆に知れ渡るように言うように医者たちにそれとなく指示すれば良い。大衆は体についての医学に関しての事柄は医者を通じて理解しているので、大衆が医者の言うことを聞いて確実にベーコンを食べるだろうということをセールスマンは計算できているからだ」と。

 「医者」を「歯医者」に、「ベーコン」を「フッ素」に置き換えてみればにやり方がそっくりだということは明らかだ。


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バーネイ方式の大衆心理操作によって一夜の内に、フッ素が大衆に与える印象は、当時、殺鼠剤や殺虫剤として広く売られていたフッ素から、慈愛に満ちた政府が提供する輝く笑顔をもたらし、絶対安全、子供に有効なフッ素へと変わったのだった。

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フッ素反対論者たちは頭の狂った人物もしくは熱狂的右翼であると大衆の心に永遠に刻み込まれたのであった。

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「親代医学教会」の四つの聖水‥…・その二、水道水へのフッ化物添加 医療殺戮より
http://www.asyura2.com/0401/health8/msg/476.html


ある上院議員は、ワシントンで最先端のレストランで食事をするときも、ミネラルウオーターの入った魔法瓶を持参するほどであったが、連れの友人に「フッ素の入った水など一滴たりとも俺の口に入れさせない」と語ったそうである。

これがわれわれ国民を守るべき議員の実体である。

参考

プロパガンダ教本 エドワード バーネイズ 中田 安彦 (単行本(ソフトカバー) - 2007/7/3)
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フッ素信仰はこのままでよいのか―反対論の学術的基盤 村上 徹 (単行本 - 2003/1)
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あぶない!「フッ素によるむし歯予防」Q&A―フッ素洗口、フッ素入り歯みがき剤を中心に 日本フッ素研究会 高橋 晄正 (単行本 - 1995/12) 増補改訂版-2001/1
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1997年4月からは、FDA(アメリカ食品医薬品局)はアメリカ国内で販売されるフッ素入り歯磨き剤、フッ素洗口液、フッ素塗布剤等に、「中毒の可能性があることの警告」や「注意書き」を書き加えるよう効能書きに記載するよう改正しました。

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(引用注:いくらアメリカ人間牧場でもばれるとこうなる。2000年に水道フッ素化を認めた日本政府とは何なのか?周回遅れの馬鹿は騙しておけばよいというわけか?貯金を持って行く必要があるし、戦争で自滅してもらうためにはよいことだって?)

このようにフッ素を巡る情勢が世界的に大きな転換期を迎えているのですが、情報化時代といわれているにもかかわらず、我が国では言葉の問題もあり、マスコミ等の怠慢もあって、なかなか一般市民には正確な情報が伝わらないことも困ったことです。

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しかし、我が国のフッ素推進派はそのようなことを知りつつも、正しい情報があまり伝わっていないことをいいことに、近年、各地方自治体に取り入り(公衆衛生ということから取り入っている地区もある)、学校でのフッ素洗口のみに限らず、地域での洗口・塗布を導入しようと攻勢をかけているのです。



ちょっと待って!フッ素でむし歯予防―ちいさい・おおきい・よわい・つよいChio Special (Chio Special (テーマ/むし歯予防)) 里見 宏 (単行本 - 2006/6)
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医療殺戮―現代医学の巨悪の全貌 ユースタス マリンズ、歴史修正学会、Eustace Mullins、 矢部 真 (単行本(ソフトカバー) - 1997/10)
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(実験研究論文は数例のみを挙げる)

Ukr Biokhim Zh. 2004 Jan-Feb;76(1):39-47.
[Inactivation of Na+, K+ -ATPase from cattle brain by sodium fluoride][Article in Ukrainian]
Kravtsova VV, Kravtsov OV.

The influence of the physiological ligands and modifiers on the plasma membrane Na+, K+ -ATPase from calf brain inactivation by sodium fluoride (NaF) is studied. ATP-hydrolyzing activity of the enzyme was found to be more stable as to NaF inhibition than its K+ -pNPPase activity. The activatory ions of Na+, K+ -ATPase have different effects on the process of the enzyme inhibition by NaF. K+ intensifies inhibition, but Na+ does not affect it. An increase of [Mg2+free] in the incubation medium (from 0.5 to 3.0 mM) rises the sensitivity of Na+, K+ -ATPase to NaF inhibition. But an increase of [ATP] from 0.3 to 1.5 mM has no effect on this process. Ca and Mg ions modify Na+, K+ -ATPase inhibition by fluoride differently. Ca2+free levels this process, and Mg2+free on the contrary increases it. In the presence of Ca ions and in the neutral-alkaline medium (pH 7.0-8.5) the recovery of activity of the transport ATPase inhibited by-NaF takes place. Sodium citrate also protects both ATP-hydrolizing and K-pNPPase activity of the Na+, K+ -ATPase from NaF inhibition. Under the modifing membranous effects (the treatment of plasma membranes by Ds-Na and digitonin) the partial loss of Na+, K+ -ATPase sensitivity to NaF inhibition is observed. It is concluded that Na+, K+ -ATPase inactivation by NaF depends on the influence of the physiological ligands and modifiers as well as on the integrity of membrane structure.

PMID: 15909416 [PubMed - indexed for MEDLINE]


Biomed Environ Sci. 1998 Mar;11(1):1-6.
Actions of sodium fluoride on acetylcholinesterase activities in rats.Zhao XL, Wu JH.
Department of Environmental Toxicology, Chinese Academy of Preventive Medicine, Beijing, China.

This study was carried out to observe the effects of sodium fluoride on acetylcholinesterase (AChE) activities in the cerebral synaptic membranes (SPM) and the peripheral red blood cells (RBC) of rats by in vivo and in vitro experiments. In the in vivo study, pregnant rats ingested ad libitum fluorinated drinking water (5, 15, 50 ppm F-) during their gestation and lactation. It was shown that the AChE activities of the SPM and peripheral RBCs in maternal rats exposed 5-50 ppm F- for 60 days were elevated significantly by 30.0-67.6% and 12.5-31.9% in a dose-dependent manner, respectively. The AChE activities of their offspring 80 days after birth were also increased (8.7-28.7% for SPM and 20.6-32.4% for RBC). In contrast, the AChE activities of SPM in vitro were inhibited by 5.0-50.0 mmol F-/L treatment in a time- and dose-dependent manner. Analysis with the Hanes plots suggested that the enzymesubstrate kinetics are consistent with a mixed type of inhibition.

PMID: 9559097 [PubMed - indexed for MEDLINE]


Zhonghua Yu Fang Yi Xue Za Zhi. 1994 Sep;28(5):264-6.Links
[Effects of sodium fluoride on the activity of Ca2+Mg(2+)-ATPase in synaptic membrane in rat brain][Article in Chinese]

Zhao XL, Gao WH, Zhao ZL.
Department of Environment Health Ningxia Medical College, Yinchuan.

Effects of sodium fluoride on Ca2+Mg(2+)-ATPase activity of synaptic membrane in rat brain were studied with in vitro or in vivo methods. Concentrations of sodium fluoride of 0.3, 1.6, 8.0, 20.0 and 40.0 mmol/L can significantly inhibit the activity of the enzyme with proportions of 6.6%, 18.0%, 41.0%, 55.5% and 63.1%, respectively, and with a half inhibitory concentration of 14.8 mmol/L reflecting an obvious dose-effect and time effect relationship. Analysis of enzyme substrate kinetics showed the effect that sodium fluoride had was a non competitive inhibition. Activity of Ca2+Mg(2+)-ATPase on synaptic membrane in female rat brain showed a decreasing tendency after feeding with water fluorinated with 5, 15 and 50 mg/L of fluoride during their gestation and lactation for 50 days, and that in their newborn offsprings with 5 and 50 mg/L of fluoride was inhibited by 11.3 and 32.1%, respectively.

PMID: 7842887 [PubMed - indexed for MEDLINE]


Biochem J. 1990 Jun 15;268(3):733-7.
Dual effect of fluoride on phosphoinositide metabolism in rat brain cortex. Stimulation of phospholipase C and inhibition of polyphosphoinositide synthesis.Claro E, Wallace MA, Fain JN.
Department of Biochemistry, University of Tennessee, Memphis 38163.

We have studied the effects of fluoride, guanosine 5'-[gamma-thio]triphosphate (GTP[S]) and carbachol on phospholipase C and polyphosphoinositide synthesis. The experimental system consisted of membranes from rat brain cortex, with exogenous [3H]phosphatidylinositol ([3H]PtdIns) as substrate. In such systems, we have not found evidence to support carbachol and/or GTP[S] stimulation of PtdIns phosphorylation. Fluoride inhibited synthesis of PtdIns4P and PtdIns(4,5)P2 from PtdIns. Consequently, under conditions where breakdown of polyphosphoinositides by phospholipase C was dependent on PtdIns kinase activity, fluoride inhibited activation by GTP[S] plus carbachol of phospholipase C. When conditions allowed direct breakdown of PtdIns and precluded PtdIns kinase activity, the stimulatory effects of fluoride and GTP[S] plus carbachol on phospholipase C activity were additive.

PMID: 2163621 [PubMed - indexed for MEDLINE]


J Neurochem. 1988 Dec;51(6):1731-6.Links
Modulation of phosphoinositide hydrolysis by NaF and aluminum in rat cortical slices.Jope RS.
Department of Pharmacology and Neuropsychiatry Research Program, University of Alabama, Birmingham.

NaF stimulated phosphoinositide hydrolysis in rat cortical slices. The production of [3H]inositol monophosphate was rapid for the first 15 min of incubation with NaF, followed by a plateau. The major product detected was [3H]inositol monophosphate, although significant amounts of [3H]inositol bisphosphate and [3H]inositol trisphosphate were also produced. The stimulation of [3H]inositol monophosphate production by NaF was concentration dependent between 2 and 20 mM NaF. Addition of 10 or 100 microM AlCl3 or aluminum maltol did not alter the effect of NaF, whereas at 500 microM, these aluminum preparations resulted in significant inhibition. Increasing the concentration of K+ from 5 to 20 mM potentiated [3H]inositol monophosphate production induced by carbachol but not by NaF. Incubation with 1 microM phorbol 12-myristate 13-acetate, a phorbol ester, inhibited carbachol-induced, but not NaF-induced, [3H]inositol monophosphate production. These results further support the hypothesis that a guanine nucleotide binding protein that can be activated by NaF is involved in phosphoinositide hydrolysis in brain. The use of NaF provides a means to bypass receptors to study intracellular regulatory sites of phosphoinositide metabolism without disrupting cells.

PMID: 2846782 [PubMed - indexed for MEDLINE]


Biochem Biophys Res Commun. 1988 Sep 15;155(2):664-9. Links
Fluoride inhibits agonist-induced formation of inositol phosphates in rat cortex.Godfrey PP, Watson SP.
Department of Clinical Pharmacology, Radcliffe Infirmary, Oxford, United Kingdom.

Sodium fluoride inhibited carbachol, 5-hydroxytryptamine and noradrenaline stimulated formation of inositol phosphates in rat cerebral cortex. For example, carbachol (1 mM) induced a 337% increase of inositol phosphates above basal in 30 min which was reduced to 69% in the presence of NaF (10 mM). The IC50 for NaF was approximately 1.5 mM and inhibition was mediated by a decrease in maxima of the carbachol dose response curve rather than a shift to the right. This inhibitory action was not mimicked by NaBr or NaI, or by agents which increase cAMP. Inhibition did not appear to result from a toxic action of NaF since it had no effect on the formation of inositol phosphates by high K+; moreover, in higher concentrations NaF stimulated phospholipase C activity. Since fluoride ions are known to activate G-proteins in the concentrations used in this study, these results may indicate the existence of a novel G-protein linked to receptor inhibition of phospholipase C.

PMID: 3138993 [PubMed - indexed for MEDLINE]


J Neurochem. 1988 May;50(5):1614-23.Links
Dephosphorylation of microtubule proteins by brain protein phosphatases 1 and 2A, and its effect on microtubule assembly.Yamamoto H, Saitoh Y, Fukunaga K, Nishimura H, Miyamoto E.
Department of Pharmacology, Kumamoto University Medical School, Japan.

Protein phosphatase C was purified 140-fold from bovine brain with 8% yield using histone H1 phosphorylated by the catalytic subunit of cyclic AMP-dependent protein kinase (cyclic AMP-kinase). Brain protein phosphatase C was considered to consist of 10 and 90%, respectively, of the catalytic subunits of protein phosphatases 1 and 2A on the basis of the effects of ATP and inhibitor-2. Protein phosphatase C dephosphorylated microtubule-associated protein 2 (MAP2), tau factor, and tubulin phosphorylated by a multifunctional Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase (calmodulin-kinase) and the catalytic subunit of cyclic AMP-kinase. The properties of dephosphorylation of MAP2, tau factor, and tubulin were compared. The Km values were in the ranges of 1.6-2.7 microM for MAP2 and tau factor. The Km value for tubulin decreased from 25 to 10-12.5 microM in the presence of 1.0 mM Mn2+. No difference in kinetic properties of dephosphorylation was observed between the substrates phosphorylated by the two kinases. Protein phosphatase C did not dephosphorylate the native tubulin, but universally dephosphorylated tubulin phosphorylated by the two kinases. The holoenzyme of protein phosphatase 2A from porcine brain could also dephosphorylate MAP2, tau factor, and tubulin phosphorylated by the two kinases. The phosphorylation of MAP2 and tau factor by calmodulin-kinase separately induced the inhibition of microtubule assembly, and the dephosphorylation by protein phosphatase C removed its inhibitory effect. These data suggest that brain protein phosphatases 1 and 2A are involved in the switch-off mechanism of both Ca2+/calmodulin-dependent and cyclic AMP-dependent regulation of microtubule formation.

PMID: 2834518 [PubMed - indexed for MEDLINE]


追記 2010.11.8

Free thinkers abandon fluoride in water
http://newsminer.com/2007/11/04/9701



ここに典型的アホ・謀略記事がある

水道水にフッ素 先進地韓国を訪ねて(呆)
http://www.shikoku-np.co.jp/feature/tuiseki/127/

WHO(世界保健機関)が加盟国に推奨し、米国を皮切りに六十カ国が実施する「水道水フッ素化」だが・・・

++
これだけでもやばいことがわかる。 人殺しWHOが推奨(藁)




フッ素 歯磨き 塗布 水道 危険
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by oninomae | 2007-09-23 11:05 | 有毒化学物質  

アスパルテーム=細胞へのテロ攻撃

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重量の10%はメタノール(メチルアルコール)ですよ。
どうです?この栄養価の高さは?
メタノールとホルムアルデヒドを効率よく血液や脳にお届けします。各種臓器・細胞へのホルマリン供給に日々頑張っているアスパルテームをよろしく!


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あーどうも毎度、うちの会社で開発しときましたんで、よろしく。あー、ちょっと目が見えにくくなって、ガンになって、頭も悪くなるかもしれませんが、気にすることはありません。むしろ、いやな世の中がわからなくなって、よいことではないですか?

Aspartame Symptoms list
http://www.321recipes.com/symptoms.html


Aspartame: The bitter-sweet truth behind this poison. STOP NOW !
http://www.aspartame.co.za/


Aspartame Alert!
http://library.thinkquest.org/05aug/00159/nutritionaspartame.html


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DONALD RUMSFELD AND ASPARTAME
http://www.newswithviews.com/NWVexclusive/exclusive15.htm


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なに?何か文句あるの?私を信じなさい。私たちのいうことをきいていればいいんです。我が社に属さない学者のいうことなどあてになるもんですか。

参考

1985.5.7付け;Congressional Record (連邦議会議事録) 中のアスパルテームの有害性についての記述(米国ソフトドリンク協会の抗議!)
http://www.gene.ch/gentech/1998/May-Jul/msg00125.html
http://www.gene.ch/gentech/1998/May-Jul/msg00126.html

Ajinomoto, Aspartame & Brain Tumors: Recipe for Death
http://colombia.indymedia.org/news/2005/09/30303.php


ナチ第四帝国アメリカの陰:化学兵器だった甘味料【ニュートラポイズン】全文訳
http://www.asyura2.com/2003/dispute8/msg/994.html


巨利を手に毒性甘味料「アスパルテーム」を広めた男=ラムズフェルド国防長官
http://www.asyura2.com/0401/idletalk8/msg/186.html


Aspartame Disease: An Ignored Epidemic H. J. Roberts (ペーパーバック - 2001/5/1)

New Study - LOW DOSES Of Aspartame Cause CANCER
From Dr. Betty Martini, D.Hum.
http://www.rense.com/general77/lowdoses.htm


Journal of Orthomolecular Medicine - Aspartame Induces Lymphomas and Leukaemias in Rats
Eur. J. Oncol., vol.10, n.2, pp.00-00, 2005
Morando Soffritti, Fiorella Belpoggi, Davide Degli Esposti, Luca Lambertini
Cancer Research Centre, European Ramazzini Foundation of Oncology and Environmental Sciences, Bologna, Italy
http://www.winhs.org/thescience/journal_02.htm


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イルミナティに迎合しないで結果を結果として発表する学者は貴重である。

AWARD PRESENTED TO DR. MORANDO SOFFRITTI
http://www.wnho.net/award_to_dr_soffritti.htm

Award presented to Dr. Morando Soffritti of The Romazzini Institute (Italy) by Mission Possible International for his scientific work in exposing the dangers of aspartame.

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<人類を代表して表彰する>とは、誠にふさわしいではないか。

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Environ Health Perspect. 2007 Sep;115(9):1293-7.
Life-Span Exposure to Low Doses of Aspartame Beginning during Prenatal Life Increases Cancer Effects in Rats. Soffritti M, Belpoggi F, Tibaldi E, Esposti DD, Lauriola M.Cesare Maltoni Cancer Research Center, European Ramazzini Foundation of Oncology and Environmental Sciences, Bologna, Italy.

BACKGROUND: In a previous study conducted at the Cesare Maltoni Cancer Research Center of the European Ramazzini Foundation (CMCRC/ERF), we demonstrated for the first time that aspartame (APM) is a multipotent carcinogenic agent when various doses are administered with feed to Sprague-Dawley rats from 8 weeks of age throughout the life span. OBJECTIVE: The aim of this second study is to better quantify the carcinogenic risk of APM, beginning treatment during fetal life. METHODS: We studied groups of 70-95 male and female Sprague-Dawley rats administered APM (2,000, 400, or 0 ppm) with feed from the 12th day of fetal life until natural death. RESULTS: Our results show a) a significant dose-related increase of malignant tumor-bearing animals in males (p < 0.01), particularly in the group treated with 2,000 ppm APM (p < 0.01); b) a significant increase in incidence of lymphomas/leukemias in males treated with 2,000 ppm (p < 0.05) and a significant dose-related increase in incidence of lymphomas/leukemias in females (p < 0.01), particularly in the 2,000-ppm group (p < 0.01); and c) a significant dose-related increase in incidence of mammary cancer in females (p < 0.05), particularly in the 2,000-ppm group (p < 0.05). CONCLUSIONS: The results of this carcinogenicity bioassay confirm and reinforce the first experimental demonstration of APM's multipotential carcinogenicity at a dose level close to the acceptable daily intake for humans. Furthermore, the study demonstrates that when life-span exposure to APM begins during fetal life, its carcinogenic effects are increased.

PMID: 17805418 [PubMed - in process]


Ann N Y Acad Sci. 2006 Sep;1076:559-77.
Results of long-term carcinogenicity bioassay on Sprague-Dawley rats exposed to aspartame administered in feed. Belpoggi F, Soffritti M, Padovani M, Degli Esposti D, Lauriola M, Minardi F.
Cesare Maltoni Cancer Research Center, European Foundation of Oncology and Environmental Sciences B. Ramazzini, 40010 Bentivoglio, Bologna, Italy.

Aspartame (APM) is one of the most widely used artificial sweeteners in the world. Its ever-growing use in more than 6000 products, such as soft drinks, chewing gum, candy, desserts, etc., has been accompanied by rising consumer concerns regarding its safety, in particular its potential long-term carcinogenic effects. In light of the inadequacy of the carcinogenicity bioassays performed in the 1970s and 1980s, a long-term mega-experiment on APM was undertaken at the Cesare Maltoni Cancer Research Center of the European Ramazzini Foundation on groups of male and female Sprague-Dawley rats (100-150/sex/group), 8 weeks old at the start of the experiment. APM was administered in feed at concentrations of 100,000, 50,000, 10,000, 2,000, 400, 80, or 0 ppm. Treatment lasted until spontaneous death of the animals. The results of the study demonstrate that APM causes: (a) an increased incidence of malignant tumor-bearing animals, with a positive significant trend in both sexes, and in particular in females treated at 50,000 ppm (P < or = 0.01) when compared to controls; (b) an increase in lymphomas-leukemias, with a positive significant trend in both sexes, and in particular in females treated at doses of 100,000 (P < or = 0.01), 50,000 (P < or = 0.01), 10,000 (P < or = 0.05), 2000 (P < or = 0.05), and 400 ppm (P < or = 0.01); (c) a statistically significant increased incidence, with a positive significant trend, of transitional cell carcinomas of the renal pelvis and ureter in females and particularly in those treated at 100,000 ppm (P < or = 0.05); and (d) an increased incidence of malignant schwannomas of the peripheral nerves, with a positive trend in males (P < or = 0.05). The results of this mega-experiment indicate that APM, in the tested experimental conditions, is a multipotential carcinogenic agent.

PMID: 17119233 [PubMed - indexed for MEDLINE]


Environ Health Perspect. 2006 Mar;114(3):379-85.
Comment in:
Environ Health Perspect. 2006 Mar;114(3):A176.
Environ Health Perspect. 2006 Sep;114(9):A516; author reply A516-7.
Environ Health Perspect. 2007 Jan;115(1):A16-7; author reply A17.
First experimental demonstration of the multipotential carcinogenic effects of aspartame administered in the feed to Sprague-Dawley rats. Soffritti M, Belpoggi F, Degli Esposti D, Lambertini L, Tibaldi E, Rigano A.Cesare Maltoni Cancer Research Center, European Ramazzini Foundation of Oncology and Environmental Sciences, Bologna, Italy. crcfr@ramazzini.it

The Cesare Maltoni Cancer Research Center of the European Ramazzini Foundation has conducted a long-term bioassay on aspartame (APM), a widely used artificial sweetener. APM was administered with feed to 8-week-old Sprague-Dawley rats (100-150/sex/group), at concentrations of 100,000, 50,000, 10,000, 2,000, 400, 80, or 0 ppm. The treatment lasted until natural death, at which time all deceased animals underwent complete necropsy. Histopathologic evaluation of all pathologic lesions and of all organs and tissues collected was routinely performed on each animal of all experimental groups. The results of the study show for the first time that APM, in our experimental conditions, causes a) an increased incidence of malignant-tumor-bearing animals with a positive significant trend in males (p < or = 0.05) and in females (p < or = 0.01), in particular those females treated at 50,000 ppm (p < or = 0.01); b) an increase in lymphomas and leukemias with a positive significant trend in both males (p < or = 0.05) and females (p < or = 0.01), in particular in females treated at doses of 100,000 (p < or = 0.01), 50,000 (p < or = 0.01), 10,000 (p < or = 0.05), 2,000 (p < or = 0.05), or 400 ppm (p < or = 0.01); c) a statistically significant increased incidence, with a positive significant trend (p < or = 0.01), of transitional cell carcinomas of the renal pelvis and ureter and their precursors (dysplasias) in females treated at 100,000 (p < or = 0.01), 50,000 (p < or = 0.01), 10,000 (p < or = 0.01), 2,000 (p < or = 0.05), or 400 ppm (p < or = 0.05); and d) an increased incidence of malignant schwannomas of peripheral nerves with a positive trend (p < or = 0.05) in males. The results of this mega-experiment indicate that APM is a multipotential carcinogenic agent, even at a daily dose of 20 mg/kg body weight, much less than the current acceptable daily intake. On the basis of these results, a reevaluation of the present guidelines on the use and consumption of APM is urgent and cannot be delayed.

PMID: 16507461 [PubMed - indexed for MEDLINE]


In Vivo. 2007 Jan-Feb;21(1):89-92.Links
The effect of aspartame administration on oncogene and suppressor gene expressions.Gombos K, Varjas T, Orsós Z, Polyák E, Peredi J, Varga Z, Nowrasteh G, Tettinger A, Mucsi G, Ember I.
Faculty of Medicine, Institute of Public Health University of Pécs, Pécs, Hungary. katalin_gombos@yahoo.com

BACKGROUND: Aspartame (L-phenylalanine N-L-alpha-aspartyl-1-methyl ester) is an artificial sweetener with widespread applications. Previously published results have shown that among rats receiving aspartame a significant increase of lymphoreticular neoplasms, brain tumours and transitional cell tumours occurred. The aim of our short-term experiment was to investigate the biological effect of aspartame consumption by determining the expressions of key oncogenes and a tumour suppressor gene. MATERIALS AND METHODS: After one week per os administration of various doses of aspartame to CBA/CA female mice, p53, c-myc, Ha-ras gene expression alterations were determined in individual organs. RESULTS: The results showed an increase in gene expressions concerning all the investigated genes especially in organs with a high proliferation rate: lymphoreticular organs, bone-marrow and kidney. CONCLUSION: Aspartame has a biological effect even at the recommended daily maximum dose.

PMID: 17354619 [PubMed - indexed for MEDLINE]


Toxicol Sci. 2006 Mar;90(1):178-87. Epub 2005 Dec 13. Links
Synergistic interactions between commonly used food additives in a developmental neurotoxicity test.Lau K, McLean WG, Williams DP, Howard CV.Developmental Toxicopathology Unit, Department of Human Anatomy & Cell Biology, University of Liverpool, Sherrington Buildings, Liverpool L69 3GE, UK. karen.lau@liverpool.ac.uk

Exposure to non-nutritional food additives during the critical development window has been implicated in the induction and severity of behavioral disorders such as attention deficit hyperactivity disorder (ADHD). Although the use of single food additives at their regulated concentrations is believed to be relatively safe in terms of neuronal development, their combined effects remain unclear. We therefore examined the neurotoxic effects of four common food additives in combinations of two (Brilliant Blue and L-glutamic acid, Quinoline Yellow and aspartame) to assess potential interactions. Mouse NB2a neuroblastoma cells were induced to differentiate and grow neurites in the presence of additives. After 24 h, cells were fixed and stained and neurite length measured by light microscopy with computerized image analysis. Neurotoxicity was measured as an inhibition of neurite outgrowth. Two independent models were used to analyze combination effects: effect additivity and dose additivity. Significant synergy was observed between combinations of Brilliant Blue with L-glutamic acid, and Quinoline Yellow with aspartame, in both models. Involvement of N-methyl-D-aspartate (NMDA) receptors in food additive-induced neurite inhibition was assessed with a NMDA antagonist, CNS-1102. L-glutamic acid- and aspartame-induced neurotoxicity was reduced in the presence of CNS-1102; however, the antagonist did not prevent food color-induced neurotoxicity. Theoretical exposure to additives was calculated based on analysis of content in foodstuff, and estimated percentage absorption from the gut. Inhibition of neurite outgrowth was found at concentrations of additives theoretically achievable in plasma by ingestion of a typical snack and drink. In addition, Trypan Blue dye exclusion was used to evaluate the cellular toxicity of food additives on cell viability of NB2a cells; both combinations had a straightforward additive effect on cytotoxicity. These data have implications for the cellular effects of common chemical entities ingested individually and in combination.

PMID: 16352620 [PubMed - indexed for MEDLINE]
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by oninomae | 2007-09-22 09:21 | 食品添加物・有害食品  

スポンジ脳症攻撃との闘い

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頑張ってねー。「お馬鹿さん」達ー。「お偉い」人達もたいへんですね。でも、人を巻き込まないでほしいです。スポンジ脳症は、病原体が滅多なことでは死なないので、手術室はもちろん、へたすると歯医者でもうつるんですが。はあ。

狂牛病殺人事件
http://www.sasayama.or.jp/wordpress/?p=275


斉藤綱夫博士はほぼ確実に暗殺された。アルツハイマー病と狂牛病の類似性に関するデータを持っていたからであろう。アルミ・トランスフェリンでもマンガン・プリオン(異常プリオン)でも、脳に入れば、発生させた活性酸素で脳細胞を殺すのである。同様の症状になっても不思議ではない。

そのほかにも、真相に迫る研究の妨害はいくつも起こっている。

「アルツハイマー病」の少なくとも一部は狂牛病の一種に違いないと思う。

アメリカでは約500万人はアルツハイマーであろう(予備軍はもちろんもっと多い)。そのうち30%がダウナー型狂牛病だとすると、150万人くらいは狂牛スポンジ脳人間だということになる。ひょっとすると全部CJDスポンジ脳症変種かも?

いまだに、肉骨粉を循環(共食い)させている、米国産牛肉が「安全」なわけがない。

日本人は金を払って死の行進中。

参考

死の病原体プリオン リチャード ローズ、Richard Rhodes、桃井 健司、 網屋 慎哉 (単行本 - 1998/7)

脳とプリオン―狂牛病の分子生物学 小野寺 節 佐伯 圭一 (単行本 - 2001/9)

プリオン病―BSE(牛海綿状脳症)のなぞ 山内 一也 小野寺 節 (単行本 - 2002/8)

狂牛病―(大元が)プリオン病因説は間違っている! サイバーX編集部 (単行本 - 2001/12)
Mark Purdey  http://www.markpurdey.com/
↑マンガンイオン過剰と銅キレート性農薬が、英国でのもともとの発生原因であるとする説。

こうして生じた変異異常プリオンはとても安定で、ケンブリッジ大学から報告があるが、マンガン含有β-シート化板状タンパクであった。このマンガン含有異常プリオンが脳に達すると、仲間を増やしつつ、その発生させる活性酸素で脳細胞を死滅させてゆくものと考えられる。もちろん最初の感染動物が肉骨粉として飼料へリサイクルされると、ここからは(肉骨粉)異常プリオン病院説の領域となっていく。

BSE(狂牛病)の化学―金属イオンと神経疾患 西田 雄三 (単行本 - 2004/2)

上記の問題を扱ったもの。

ここできっこの日記もおもいだしてみよう。
■2005/11/27 (日) 狂牛丼VS人工ステーキ
http://www3.diary.ne.jp/logdisp.cgi?user=338790&log=20051127


■2007/08/03 (金) 史上最強の生物兵器、襲来!
http://www3.diary.ne.jp/logdisp.cgi?user=338790&log=20070803


アメリカにおける肉骨粉の「リサイクル」がわかりやすく書かれているでしょう。こういったことを多くの人に知らせたきっこは表彰に値するので、ここに勝手に表彰しておく。

北米牛の手薄な検査基準は感染の拡大を隠蔽している by John Stauber
http://hiddennews.cocolog-nifty.com/gloomynews/2005/01/post_8.html


狂牛病関連情報・リンク集
http://www.geocities.co.jp/NatureLand-Sky/2572/klink.html


人獣共通感染症(Zoonoses)講義
http://www.anex.med.tokushima-u.ac.jp/topics/index.html


狂牛病のニュース
http://www.geocities.jp/forelle2003/index_html/newmad.html


危険な食品早見表
http://osakana7777.at.infoseek.co.jp/syokuhin.htm


Mad Cow Home ... Best Links
http://www.mad-cow.org/00/dec00_mid2_news.html


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研究論文例

アルツハイマーとスポンジ脳関係のいくつか

Proc Natl Acad Sci U S A. 1988 Jul;85(13):4898-901.
Transmission studies from blood of Alzheimer disease patients and healthy relatives.
Manuelidis EE, de Figueiredo JM, Kim JH, Fritch WW, Manuelidis L.
Section of Neuropathology, Yale University, School of Medicine, New Haven, CT 06510.

The etiology of Alzheimer disease (AD) is unknown. To investigate the transmissibility of AD, the buffy coat of the blood from 11 relatives of AD patients, including 2 with suspicious or early signs of AD, was inoculated intracerebrally into hamsters.

In these pilot experiments, 5 individuals produced histologically documented spongiform encephalopathy on primary passage in recipient hamsters.

Material from 3 of these positives was serially transmitted in a second passage. The histological alterations observed in the brains of positive hamsters were similar to those seen in experimental Creutzfeldt-Jakob disease (CJD). These transmission results raise the intriguing possibility that CJD-like agents may be involved in at least some forms of AD.


Acta Neuropathol (Berl). 2006 Nov;112(5):573-85. Epub 2006 Jul 27.
Increased expression of water channel aquaporin 1 and aquaporin 4 in Creutzfeldt-Jakob disease and in bovine spongiform encephalopathy-infected bovine-PrP transgenic mice.Rodríguez A, Pérez-Gracia E, Espinosa JC, Pumarola M, Torres JM, Ferrer I.
Institut de Neuropatologia, Servei Anatomia Patològica, IDIBELL-Hospital Universitari de Bellvitge, Universitat de Barcelona, Hospitalet de Llobregat, Barcelona, Spain.
(要旨略)
PMID: 16871401 [PubMed - indexed for MEDLINE]


Med Hypotheses. 2005;64(4):699-705.
Thinking the unthinkable: Alzheimer's, Creutzfeldt-Jakob and Mad Cow disease: the age-related reemergence of virulent, foodborne, bovine tuberculosis or losing your mind for the sake of a shake or burger.Broxmeyer L.
Med-America Research, 148-14A 11th Avenue, Whitestone, NY 11357, USA. medamerica1@cs.com

The possibility of the age-related reemergence of foodborne Mycobacterium bovis (bovine tuberculosis) as a vector for Creutzfeldt-Jakob Disease (CJD or human Mad Cow Disease) and Mad Cow disease itself is real. The CDC reported last May of an outbreak of CJD linked to the consumption of meat contaminated "with the agent causing" bovine spongiform encephalopathy (BSE) in a New Jersey racetrack between the time frame 1995-2004. In the opinion of experts, ample justification exists for considering a similar pathogenesis for Alzheimer's, Creutzfeldt-Jakob and the other spongiform encephalopathies such as Mad Cow disease. In fact, Creutzfeldt-Jakob and Alzheimer's often coexist and at this point are thought to differ merely by time-dependent physical changes. A recent study links up to 13% of all "Alzheimer's" victims as really having Creutzfeldt-Jakob disease. Bovine tuberculosis, which includes Mycobacterium bovis and M. avium-intracellulare or paratuberculosis, is and has always been the most prevalent threat to the cattle industry, and the USDA reports that between 20% and 40% of US dairy herds are infected with paratuberculosis alone. The health risk for milk tainted with M. bovis has been known for decades and there was a time not so long ago when "tuberculin-tested" was printed on every milk container. Schliesser stated that meat from tuberculous animals may also constitute a significant risk of infection. At the turn of the 20th century 25% of the many US deaths from TB in adults were caused by M. bovis. Dairy products aside, when past and present meat consumption are factored in, there is three times the risk of developing Alzheimer's in meat eaters as opposed to vegetarians. The investigation into the causal trail for Creutzfeldt-Jakob, indistinguishable from Alzheimer's except for its shorter, lethal course might have grown cold where it not for Roel's and others who linked mad cow in cattle with M. bovis and related paratuberculosis on clinical, pathologic and epidemiological grounds. The southwest of the UK, the very cradle of British BSE and CJD outbreaks, saw an exponential increase in bovine tuberculosis just prior to it's spongiform outbreaks. All of this brings up the unthinkable: that Alzheimer's, Cruetzfeldt-Jackob, and Mad Cow Disease might just be caused by eating the meat or dairy in consumer products or feed. It is only appropriate therefore to explore the role of bovine TB and the atypical mycobacteria in Alzheimer's, JCD and Mad Cow disease and develop better serological surveillance for these pathogens.

PMID: 15694685 [PubMed - indexed for MEDLINE]


Gesundheitswesen. 2004 Feb;66 Suppl 1:S21-5.
[Comments on present-day spread and epidemiology of BSE and prion diseases][Article in German]

Bodemer W, Kaup FJ.
Deutsches Primatenzentrum Göttingen, Abt. Infektionspathologie. bodemer@dpz.gwdg.de

Prion diseases of animals and man are neurological diseases with amyloidal deposition of the respective proteins. As to prion disease, the cellular prion protein is in its abnormal isoform(s) an essential component of prion protein aggregates found in affected tissue. In contrast to all neurodegenerative diseases like Morbus Alzheimer or Huntington's disease, prion diseases are transmissible. Therefore, prion diseases were designated Transmissible Spongiform Encephalopathies (TSE). The diseases have been well known for decades. Scrapie was first described around 1750, a BSE case was reported in the 1850-ties most likely a misdiagnosis, and in 1920/1930 the human Creutzfeldt-Jakob disease (CJD) had been described. Transmission of CJD i. e. Kuru had been suspected in the early 1950 s and was erroneously classified as slow virus disease. The CJD transmission posed a problem to humans when transplants from CJD cases were used for treatment. Fortunately, these iatrogenic transmissions remained limited. But with the advent of BSE and appearance of variant CJD cases in the UK and some places in Europe scientists suspected that transmission from cattle to man could have happened. From animal models we know of successful transmission via several routes. Species barriers do not completely prevent transmission. Rather, transmission barriers might exist controlling individual susceptibility against prions. Modes of transmission, susceptibility to transmission, identification of receptor molecules as well as molecular mechanisms of the transmission process are being investigated with great intensity. Current knowledge leads us to assume that inapparent stages of prion infection wrongly suggest a (non-existent) species barrier. This inapparent infection precedes overt disease, and, hence, most research focuses on the development of highly sensitive assay systems for detection of minute amounts of pathological prion protein in suspected cases. Inapparence also should warn us to underestimate BSE or human vCJD cases; at present, approx. 145 cases occurred in Europe and one probable case in Hong Kong (June 2003). Whether BSE had spread to other parts of the world by animal nutrition components or meat can neither be excluded nor confirmed at this time. New data on transmission and consequences of BSE for the human population are summarised in this review.

PMID: 14770333 [PubMed - indexed for MEDLINE]


Dtsch Tierarztl Wochenschr. 2002 Aug;109(8):338-41.
[Basic research on BSE transmission to people][Article in German]

Bodemer W, Kaup FJ.
Deutsches Primatenzentrum Göttingen, Abt. Tiermedizin und Primatenhaltung. bodemer@www.dpz.gwdg.de, fkaup@gwdg.de
(要旨略)
PMID: 12224460 [PubMed - indexed for MEDLINE]


MMW Fortschr Med. 2000 Sep 28;142(39):34-8.
[Interesting not only as differential Alzheimer dementia diagnosis. Bovine spongiform encephalopathy and other prion diseases][Article in German]

Kretzschmar H.
Instituts für Neuropathologie am Klinikum Grosshadern, LMU München. Hans.Kretzschmar@inp.med.uni-muenchen.de
(要旨略)
PMID: 11072695 [PubMed - indexed for MEDLINE]


Bratisl Lek Listy. 1998 Aug-Sep;99(8-9):486-98.Links
[Prionoses--neurodegenerative diseases caused by prions, offectious proteinaceous molecules][Article in Slovak]

Ferencík M, Novák M, Mikula I, Sokol J.
Neuroimunologický ústav Slovenskej akadémie vied v Bratislave.
(要旨略)
PMID: 9810774 [PubMed - indexed for MEDLINE]


Mol Neurobiol. 1994 Feb;8(1):1-13.
Spontaneous generation of infectious nucleating amyloids in the transmissible and nontransmissible cerebral amyloidoses.Gajdusek DC.
Laboratory of Central Nervous System Studies, National Institute of Neurological Disorders and Stroke, National Institutes of Health, Bethesda, MD 20892.
(要旨略)
PMID: 8086124 [PubMed - indexed for MEDLINE]

以下はマンガン関係の一部
Hesketh S, Sassoon J, Knight R, Hopkins J, Brown DR.
Elevated manganese levels in blood and central nervous system occur before onset of clinical signs in scrapie and bovine spongiform encephalopathy.
J Anim Sci. 2007 Jun;85(6):1596-609. Epub 2007 Feb 12.
PMID: 17296770 [PubMed - indexed for MEDLINE]

Deloncle R, Guillard O, Bind JL, Delaval J, Fleury N, Mauco G, Lesage G.
Free radical generation of protease-resistant prion after substitution of manganese for copper in bovine brain homogenate.
Neurotoxicology. 2006 May;27(3):437-44. Epub 2006 Feb 14.
PMID: 16481041 [PubMed - indexed for MEDLINE]

Freixes M, Rodriguez A, Dalfo E, Ferrer I.
Oxidation, glycoxidation, lipoxidation, nitration, and responses to oxidative stress in the cerebral cortex in Creutzfeldt-Jakob disease.
Neurobiol Aging. 2006 Dec;27(12):1807-15. Epub 2005 Nov 28.
PMID: 16310893 [PubMed - indexed for MEDLINE]

Bocharova OV, Breydo L, Salnikov VV, Baskakov IV.
Copper(II) inhibits in vitro conversion of prion protein into amyloid fibrils.
Biochemistry.
2005 May 10;44(18):6776-87.
PMID: 15865423 [PubMed - indexed for MEDLINE]

Gaggelli E, Bernardi F, Molteni E, Pogni R, Valensin D, Valensin G, Remelli M, Luczkowski M, Kozlowski H.
Interaction of the human prion PrP(106-126) sequence with copper(II), manganese(II), and zinc(II): NMR and EPR studies.
J Am Chem Soc. 2005 Jan 26;127(3):996-1006.
PMID: 15656638 [PubMed - indexed for MEDLINE]

Tsenkova RN, Iordanova IK, Toyoda K, Brown DR.
Prion protein fate governed by metal binding.
Biochem Biophys Res Commun. 2004 Dec 17;325(3):1005-12.
PMID: 15541389 [PubMed - indexed for MEDLINE]

Garnett AP, Viles JH.
Copper binding to the octarepeats of the prion protein. Affinity, specificity, folding, and cooperativity: insights from circular dichroism.
J Biol Chem. 2003 Feb 28;278(9):6795-802. Epub 2002 Nov 25.
PMID: 12454014 [PubMed - indexed for MEDLINE]

Lee DW, Sohn HO, Lim HB, Lee YG, Kim YS, Carp RI, Wisniewski HM.
Alteration of free radical metabolism in the brain of mice infected with scrapie agent.
Free Radic Res. 1999 Jun;30(6):499-507.
PMID: 10400462 [PubMed - indexed for MEDLINE]

Legleiter LR, Liu HC, Lloyd KE, Hansen SL, Fry RS, Spears JW.
Exposure to low dietary copper or low copper coupled with high dietary manganese for one year does not alter brain prion protein characteristics in the mature bovine.
J Anim Sci. 2007 Jul 20; [Epub ahead of print]
PMID: 17644786 [PubMed - as supplied by publisher]
最近、こういうのも出た(低濃度銅と高濃度マンガン食でも、一年では、成体の脳プリオンに異常なしと)が、牛の背中に銅キレート農薬を塗った訳ではないし、例えば1万頭で数年の実験をしたわけでもない。
なにしろ、かつて英国では政府がその農薬塗布を全頭に強制したのであるから。こういった条件下でも、例えばスポンジ脳症発生は、例えば数千頭~数万頭に一件?くらいで、一旦発生すると、不十分な処理の肉骨粉リサイクルで大幅に感染・蔓延していったのではという仮説と矛盾しない結果ではある。

http://www.dpj.or.jp/news/dpjnews.cgi?
2007/09/20 全頭検査打ち切りを指示する政府の越権行為に抗議し、BSE検査への国庫補助継続を求める

↑ただ、日本が牛への肉骨粉リサイクルを「完全に」やめているのだと信じれば(偽装国家なので、あくまでも信じればだが)日本産は(高齢の乳牛を除き)もうあまり危険性はないだろう。 むしろスポンジ脳豚は大丈夫なのか?などと思ってしまう。

もちろん、は虫類になったとか、昆虫になったとかいわれる日本人のスポンジ脳度も心配であるが、

問題は肉骨粉リサイクルを実質的に続けているアメリカ産である。

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なぜ、松岡農水相は「犬用のひもで首をくくって」「自殺」したのか?

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農林水産大臣もたいへんです。ご冥福をお祈り致します。


最後に斉藤綱夫グループの論文もひとつ載せておこう。

Mol Chem Neuropathol. 1996 Oct-Dec;29(2-3):253-61.

Glycogen synthase kinase 3 alteration in Alzheimer disease is related to neurofibrillary tangle formation.Baum L, Hansen L, Masliah E, Saitoh T.
Department of Pediatrics, School of Medicine, University of California, San Diego, La Jolla 92093-0634, USA.

PMID: 8971700 [PubMed - indexed for MEDLINE]
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by oninomae | 2007-09-21 23:13 | 食品添加物・有害食品  

中東和平の完全な瓦解??

それとも?

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ブッシュ:鬱病?

アベッチ:入院?

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追記

コロラド州デンバーで、また核兵器行方不明か?
http://benjaminfulford.typepad.com/benjaminfulford/2007/09/post-17.html


人類を滅亡させる核兵器の実戦使用
http://alternativereport1.seesaa.net/article/52193489.html


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                     関係ないっか。

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by oninomae | 2007-09-20 05:09 | 戦争詐欺・紛争  

ニガヨモギ(チェルノブイリ/阪神淡路大震災/地震と原発事故)

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                 チェルノブイリ(ニガヨモギ)

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参考

チェルノブイリ原発事故の原因は巨大地震!?
http://www.ihope.jp/quake-accident.htm


地震兵器と気象兵器
http://www.ne.jp/asahi/petros/izumi/arano/arano050927.htm


郵便局=北朝鮮
http://alternativereport1.seesaa.net/article/54997634.html


 今後、日本の郵便局と北朝鮮が協力し、日本を攻撃する中国の核ミサイル原料が生産される。小泉元総理の郵政民営化に大賛成した日本国民は、日本を攻撃する中国の核ミサイル大量増産に大賛成した事になる。

Secret OSS (Forerunner of the CIA) Plans to Trigger Earthquakes & Tsunamis in Japan
http://www.vialls.com/cia/oss_earthquakes.html


米軍OSS機密文書「地震を使った対日心理戦争計画」(1944)、地震・津波兵器はホンマやった
http://www.asyura2.com/0505/war72/msg/822.html


神戸大震災について
http://www.geocities.co.jp/Technopolis/7073/koubejisin.htm


阪神大震災の追悼行事にイルミナティの「ルシファーの目」
http://gooyan.kitaguni.tv/d2007-09-04.html


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        知ってか知らずか?「勝利宣言」の協力者さんたち

それがたまるか!!
http://geki1015.cocolog-nifty.com/blog/2007/07/index.html


超巨大地震
http://www.ne.jp/asahi/tokai/jishin/


スマトラ沖巨大地震は、自然災害ではなく、アチェ沖海底油田掘削の為の米原子量潜水艦発射の超小型核爆発
http://www.asyura2.com/0502/war66/msg/805.html


地震とHAARPの相関性:イランがターゲットのタイムライン
http://www.asyura2.com/0311/idletalk6/msg/817.html


HAARP
http://homepage2.nifty.com/dennjiha/contents/jap_haarp.html


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Haarp: The Ultimate Weapon of the Conspiracy (The Mind-Control Conspiracy Series) Jerry E. Smith (ペーパーバック - 1998/8)

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原子力発電所の運転情報
http://www.fepc-atomic.jp/public_info/unten/index.html



追記 2009.2.27

阪神淡路大震災等については以下も御参照下さい。

地震によるマインドコントロール&ホロコースト
http://satehate.exblog.jp/7692912


大地震:もう一度おさらい  追加:常温核融合公開実験成功!
http://satehate.exblog.jp/8924202


岩手・宮城地震発生前、岩手地盤の建設株にまたインサイダー! by いんきょ
http://satehate.exblog.jp/9065931


今日は防災の日だそうです 2008年 09月 01日
http://satehate.exblog.jp/9605807


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by oninomae | 2007-09-19 20:25 | 人工地震詐欺・地震  

新世界のためのアジェンダ?

中丸本から(予定のお知らせ?);
(略)闇の権力は傀儡国家――アメリカを軍事大国化させ、世界各地で戦争を起こさせた後、崩壊させようと考えています。その青写真を記した書簡が、2002年3月22日、ロックフェラー家から国連総会に送られました。「新世界のためのアジェンダ」と名づけられたその青写真とは次のようなものです。(年数は仮;PICO本参照)

 2007■中東和平の完璧な、手の施しようのない瓦解。

 2008■バチカンとエルサレムは、宗教テロリストたちによって破壊される。

 2009■すべての宗教は世界的規模で崩壊する。すべての宗教は禁止される。

 2010■国連は臨時単一政府を樹立する。

 2011■新しい単一世界国家の市民が出現する。アメリカ、イギリス、中国の政府は瓦解し、その他の世界も無政府、無秩序状態に陥る。

 2012■新しい政府機構は14万4千人(ものみの塔・エホバの証人の世界)のエリート官僚と、600万人プラスアルファの役人が支配する。

 2013■新世界が創出されるにつれて、大量掃討作戦が開始される。(反対するものや「役立たず」を大量にポアするらしい)


その後、経済システムは復活し、インフラストラクチャーは再建される。 疾病と病気は消滅し、年をとること自体がなくなる。一つの新しい復元された人間の家族が徐々に地球をパラダイスの状態にする。(宇宙人でも登場しないとね?するのかね?それとも彼らは実は?)

 そして、「終末のはじまり」と題された手紙には次のように書かれています。

 「終末の時が近づいている。好むと好まざるとにかかわらず、それはわれわれすべてが直面せざるを得ない運命である。2001年9月11日、世界は終末の目撃者であった。われわれが見たもの、経験したことは、まもなく明るみに出るはずの大災害には比べるべくもないだろう。これまで非常に多くの生命が失われてきたが、それ以上に多くの生命が失われるだろう。今存在している、あるいは古代からある人間の政府は、ひとつも完全な支配は維持できなかった。いかなる政府も失敗してきたし、失敗するだろう‥‥」

 つまり、彼らの言い分では、9・11テロなどは「終末」のほんのプロローグであり、これからもっと悲劇的なことが起こるのだというのです。

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コメント: 「世界統治体」としては、新しい「シオンの世界統一政府」に向けて、米英中等の既存の政府権力は世界戦争で使い潰して廃棄しようとしているように思われますね。アメリカ愛国者の「愛国者法」に対する闘いは、果たして勝利できるでしょうか?

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なお、Dr.Henry Makow の記事
What Every Jew (and Non-Jew) Should Know July 22, 2007
http://www.henrymakow.com/002089.html 
によると、

Christopher Jon Bjerknes いわく、

 異端のカルト、"Shabataian Frankists" はシオニズム及びフリーメーソンを含む組織化されたユダヤ民族を支配している。 彼らはShabatai Zvi (1626-1676 年)の信奉者として始まり、後にJacob Frank (1726-1791)を信奉した。 彼らはShabatai が救世主(神) であり、彼の魂(精神)は、現在、"ユダヤ人の王" であるロスチャイルド王朝に転生・降臨していると信じている。

 彼らのメシア的なシステムによると、救済はロスチャイルドが神、すなわち世界の王になることを要求する。これは、すべてのユダヤ人の2/3 の犠牲および人類の残りの駆除と奴隷化を見込んでいる。


 Bjerknes は、この気違いじみた教義(信条)が、実際に、すべての戦争と"世界政府”を含む歴史の裏にある原動力であることを信じている。

ということだそうです。 (こちらに全訳しました

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シオンのプロトコール
http://www.asyura2.com/data001.htm



参考

世界はなぜ、破滅へ向かうのか。―「国際情勢の闇」早わかり30のポイント 中丸 薫 (単行本 - 2003/9) p286-287

夢アセンション予定表―あなたはまもなく天使に変身する PICO (単行本 - 2007/2) 

(シオンの)ものみの塔を作ったユダヤ人ラッセル
http://www.geocities.co.jp/Technopolis-Mars/5614/zas20.html


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エホバの証人は人類奴隷計画の実験場
http://www.geocities.co.jp/Technopolis-Mars/5614/zas21.html


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モルモン教はユダヤの諜報機関
http://www.geocities.co.jp/Technopolis-Mars/5614/zas22.html


モルモン教もフリーメーソン、ユダヤ人から出ている
http://www.geocities.co.jp/Technopolis-Mars/5614/ch7.html


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                mormon pentagram

タバコ業界と米国政権
http://alternativereport1.seesaa.net/article/49250740.html


ブッシュの経営する麻薬会社ラッセルの創立者のひとり、タフト一族はモルモン教の創立者であった。キリストとマリアの間に生まれた子供の子孫が自分達イスラエル人であり、パレスチナにイスラエル人の国を作ると150年以上前から主張しているモルモン教徒が建設したユタ州ソルトレイク・シティの教会で、たびたび「有色人種絶滅」を主張する生物兵器研究者が集会を開いている事は既報した。

モルモン教銀行と言われるユタ州のザイオンズ・ユタ・バンクの経営者でユタ最大の富豪と言われるエックルズ一族のマリナー・エックルズは「劣等有色人種の出産制限」を主張する世界人口会議の理事であり、理事長のコンラッド・ブラックの経営するホリンジャー・グループの新聞エルサレム・ポストは「核戦争による有色人種絶滅」を主張し、その取締役のリチャード・パールがブッシュの国防政策会議議長としてイラク戦争を開始した。
このモルモン教の熱心な後援者で自身で「モルモン教・注釈」という経典の解説書を書いているのが麻薬王デュークの共同経営者キャメルのレイノルズ・タバコのジョージ・レイノルズである。

やがて世界統一政府の首都となるイスラエルの闇
http://alternativereport1.seesaa.net/article/49425852.html


イスラエル建国資金を出したのがレウミ銀行とランベール銀行だが、レウミの経営者はウォーバーグ(デル・バンコ)とドレフュスである。
 そしてランベールの大株主がドレフュスである。ウォーバーグの系列下のリーマン・ブラザースの取締役がドレフュスの会長ナサニエル・サミュエルズである。
 既報のように、米国とEUのボスになりつつあるイスラエルの頂上付近に、こうしてドレフュス社が君臨している。だがドレフュスも巨大金融コングロマリット、イーグルスターの傘下にある。そしてイーグルスターの経営陣には、イスラエルの諜報組織モサドと英国諜報(スパイ)組織MI6のメンバーが延々と顔を並べている。
 通常、諜報機関は、国家の首脳と国家経済の中心である大企業を守るために活動するが、イスラエルには「守るべき」国家首脳も大企業もない。何故ならイスラエルでは、諜報機関が国家首脳と大企業経営者そのものとなっているからだ。世界を超中央集権で統一しようとするイスラエル国家そのものが、巨大な諜報機関となっている。
 ただしパーミンデックスとイーグルスターに共通する顔、イスラエルの「顔」が常に登場する。1920年代、米国禁酒法時代に金で殺人を請け負う「殺人株式会社」を経営し、莫大な富を形成、その資産をイスラエル建国に注ぎ込んだ
ランベールの経営者エドガー・ブロンフマン父子である。
 パーミンデックス、イーグルスターの経営者の席には、常にこの「殺人株式会社」社長が座っている。

アメリカ神学校を支配する悪魔礼拝者達他
http://www.geocities.co.jp/Technopolis-Mars/5614/ch4.html


日本人ほど操りやすい民族はいない、日本を亡ぼす危険な統一教会
http://www.geocities.co.jp/Technopolis-Mars/5614/zas19.html


統一協会について
http://www.geocities.com/Colosseum/Court/8490/special/toitsu.htm


米国を手足として動かすイスラエルとは何か
http://alternativereport.seesaa.net/article/25622206.html


 米国民の25%を占めるモルモン教等を中心としたキリスト教原理主義は、このイスラエルを強く支持し続けている。
キリスト教原理主義は、有色人種は劣った人種であり核戦争で絶滅させるべきだ、地球を白人だけの「楽園」にすべきだ、その中心がイスラエルであると主張し、イスラエルを叩くと主張していたサダム・フセインのイラクとの戦争をブッシュに推進させてきた。常に戦争の元凶となり続けているイスラエルとは、モルモン教とは一体何なのか?

既報のように、かつて米国の建国資金を用意した麻薬専売会社ラッセルの監査役がブッシュ大統領の祖先J・プレスコット・ブッシュで、その取締役がモルモン教創立者の一人アルフォンス・タフトであった。
そして現在ブッシュの最大支持基盤になっているのが、このモルモン教を中心としたキリスト教原理主義である。モルモン教は創立当時「エノク教」と名乗っていた。キリスト教の聖典「エノク書」を信仰する宗教がモルモン教だった。

「エノク書」の教える所は「奴隷として人間を酷使した後、十分な富が蓄積された後には必要の無くなった大部分の人間等は皆殺しにせよ。半分神である白人の一部だけをノアの箱船に残し、他の人間等は殺害して良い。大部分の人間は殺して食べて良い家畜である。」
・・モルモン教によれば、このノアの箱船がイスラエルである。

現在流布している聖書とバチカンによってヒタ隠しにされてきたシュメール版聖書、エノク書。
それをヨーロッパ中世において忠実に実践してきたのがイスラム教徒を大量虐殺する十字軍(十字は元々シュメールの神アシュタルテの印である)を展開したテンプル騎士団である。
さらにテンプル騎士団は、イスラムから略奪した富を利息を取って貸し付ける「最古の銀行」の創設者でもある。テンプル騎士団に最も影響を与えたAD2世紀のアレクサンドリアの哲学者バレンティノスは「悪性の中に神が宿る」とした。高利貸し(銀行)、殺人、強姦、人肉食いと飲血等の悪行の瞬間に神が降臨すると考え、殺人や犯罪を喜びとし奨励する。

 テンプル騎士団は後に南仏から英国に渡り、英国王室の強硬冷酷な軍隊となり世界を支配する大英帝国の要として、東インド会社が世界中で行った有色人種の殺戮、奴隷化、アヘン貿易を担う事になる。東インド会社の銀行部門HSBC香港上海銀行(現在の中国の中央銀行)、その出資者であるスタンダード・チャータード銀行の米国支部がシティバンク=ブッシュ=ベーカーのイラク戦争実働部隊へと連なって行く事になる。

キリスト教原理主義の「殺人と犯罪を重ねる事が神に近づく修行」という狂信と盲信の歴史、現在におけるキリスト教原理主義の戦争犯罪を明らかにし、政治の場から追放しなくてはならない。ドイツにおいてはナチスを信奉する者は、それだけで逮捕され刑務所に入れられる。キリスト教原理主義者に対しても同様の処罰が必要である。

共和党次期大統領候補コンドリーザ・ライスはキリスト教原理主義者でFEMA創立者のブレシンスキーの弟子であり、民主党大統領候補ヒラリー・クリントンはモルモン教創立者タフト一族の姻籍にあり、アーカンソー州でブッシュ・キリスト教原理主義の武器密売に中心的役割を果たして来た。

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【全訳】米国の本当の大統領はオルメルト:偏在するユダヤ・ロビー(IAR-Notocias)
http://www.asyura2.com/0610/war86/msg/828.html


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使い捨てにされる国家アメリカ
http://alternativereport1.seesaa.net/article/49425520.html


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(再度、一部引用)

1913年、米国に渡ったウォーバーグ一族の1人ポール・ウォーバーグは、米国のウォール街に指示し、米国の中央銀行FRBを創立し、ポール自身がFRB議長の席に座る。ポールはFRBの事務仕事、雑用をベネチアの支店の、そのまた支店である米国の世界「最大」の銀行シティ・バンクに担当させた。

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アメリカのイスラエル・パワー (単行本) ジェームズ・ペトラス (著), 高尾 菜つこ (翻訳)
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イスラエル・ロビーとアメリカの外交政策 1 ジョン・J・ミアシャイマー、スティーヴン・M・ウォルト、 副島 隆彦 (単行本 - 2007/9/5)
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ミアシャイマーとウォルトによる『イスラエル・ロビー』 (国際情勢の分析と予測)

イラク、レバノン 何故戦争は終わらないのか?
http://alternativereport1.seesaa.net/article/49250099.html


「黒人、アラブ人、中国人、日本人等、有色人種は人種的に劣っているので、世界規模の核戦争で絶滅させる必要がある。まず始めにイスラエルはアラブに先制核攻撃をすべきだ。有色人種が絶滅した後、世界で最も優秀なユダヤ人を中心とした白人だけの楽園が出来る。それが聖書に書かれている神の国の出現の意味である。」イスラエルの新聞エルサレム・ポスト。

核戦争より最も安価に生き残った白人にとって安全に「有色人種を絶滅」出来るのは生物兵器である。黒人、アラブ人、日本人だけに発効するように遺伝子組替えされたペスト菌、コレラ菌は既に出来上がっている。生物兵器の研究に米国で最初に着手したのはロックフェラー研究所である。ロックフェラーはキリスト教原理主義の一派バプテスト派の「敬虔な」信者である。

ユタ州のバプテスト派教会で1998年から、たびたび多数の生物兵器研究者等が一同に会い研究報告会や信者への「説明会」が開かれている。何を目的に集会が行われているのか?

続・ブッシュの正体・・・宗教的側面
http://alternativereport1.seesaa.net/article/50333133.html


神の国イスラエルを「先に作り」、そこを拠点として世界中に戦争を仕掛け、全人類を絶滅させる事で神の地球への再来を早めようと考える、さらなる急進派の少数精鋭部隊が精選された。この急進派が1948年、パレスチナの地にイスラエルを建国する。この急進派の中核となる実働部隊が、イスラエルのアイゼンベルグブロンフマン一族である。この急進派の資金集めとその考えを広めるために作られた宗教組織が、現在のイラク戦争を推進するキリスト教原理主義教会であり、その熱心な信者、代理人がブッシュ大統領である。

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反ロスチャイルド同盟
http://www.anti-rothschild.net/


ロスチャイルドの蜜謀7 [ ロスチャイルド ] 革命を支援するロスチャイルド家
http://plaza.rakuten.co.jp/triumpht120/?func=diary&act=view&d_date=2007-04-18&d_seq=0000&targetdate=200708


これがイルミナテイと一三家族のリスト
http://www.geocities.co.jp/Technopolis-Mars/5614/zas5.html


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ロスチャイルド、ロックフェラーと手を組んでいる大富豪達
http://www.rui.jp/ruinet.html?i=200&c=400&m=159252


さて、こうして民族の問題を語るとどうしてもカザール・ユダヤ問題を考えねばならない。
http://www.geocities.co.jp/Technopolis-Mars/5614/zas25.html


ユダヤ教徒の「カバラ」と「メシア運動」の歴史
http://inri.client.jp/hexagon/floorA6F_hd/a6fhd600.html


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ユダヤ人ヤコブ・フランクは、「悪の世界」を充実させることによって破局を招来し、「終末」を早めようというメシア運動「フランキズム」を展開した

Terrorism and the Illuminati: A Three Thousand Year History David Livingstone (ペーパーバック - 2007/1/30)

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ハザール王国の謎
http://inri.client.jp/hexagon/floorA4F_ha/_floorA4F_ha.html


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無実のフリッツ・スプリングマイヤーに不当な有罪判決!
http://www.asyura.com/2003/bd24/msg/518.html


「フリッツ・スプリングマイヤーとは誰か?」その他……
http://www.asyura2.com/0401/idletalk7/msg/109.html


黙示録の大淫婦バビロンの正体
http://homepage2.nifty.com/elienay/index23.html


世界統一計画は「バベルの塔」再建計画
http://homepage2.nifty.com/elienay/index26.html


グリムの法則その4
http://angel.ap.teacup.com/gamenotatsujin/656.html


陰謀推進団体リンク集
http://zog-usa.tripod.com/fake.html


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by oninomae | 2007-09-18 00:16 | NWO・番号付動物農場・警察国家