フッ素イオンによる攻撃も続いている

フッ化物応用に関する見解・ガイドライン
http://www.ffrg.org/m/kenkai.html


フッ化物洗口ガイドライン
http://www.pref.nagasaki.jp/kenko21/dental/fusso/fsiryo2.htm


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             ちょっとずつ盛るのがコツです。はい。

ナチス強制収容所で囚人をおとなしく非反抗的にするために行われていたのが、飲料水へのフッ素イオン(フッ化ナトリウム)添加である。このやり方はソビエト強制収容所でも採用され、のちにアメリカ合衆国という「収容所」でも採用され、歯によいとの宣伝工作の下、水道を使って大手を振って実施されてきた。

日本でもアメリカ方式を採用したい(というかイルミナティとその手代がさせたい)ようで、厚生労働省は(圧力に屈してということにしておこう)、日本でも2000年に添加を認めることにした。しかし、日本での水道水の謀略的汚染は進んでおらず、子供の洗口に力を入れているようである。


フッ素イオンは、参考文献にあるように、脳・神経系で鍵となる酵素類を阻害して、神経機能を低下させる。たとえもし、歯が「よく」なったとしても、頭が悪くなったら、それは何か?また、骨肉腫になったり、不妊になるとしたら、それは何か?

おまけに、短期では歯は固くなって丈夫になったように見えるかもしれないが、長期ではもろく欠けやすくなるという。エナメル質の性質がフッ素が入り込むことにより変化してしまうからである。また、歯も生きているのであり、その新陳代謝によるメンテにはフッ素で阻害される酵素が必要なのである。


Dental fluorosis (fluorosis; フッ素沈着症)

フッ素毒警告ネットワークへようこそ

1939 フッ素の産業廃棄物を投棄する一つの手段として、水道フッ素化という考えが生まれた。この手段を用れば投棄の費用が利益に変わるのである。この事実は環境保護庁の水道局副局長レベッカ・ハンマー[Rebecca Hanmer]の1983年の手紙で確かめられている(これも参照)。

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1944 オスカー・ユーイング[Oscar Ewing]がアルコアの職員名簿に、弁護士として搭載された。俸給の年額は75万ドルである。

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1947 アルコアの弁護士であるオスカー・ユーイングが、国家安全局( 後のHEW)の長官に任命された。これは公衆衛生局を監督する立場である。彼はアルコアでは、アンドリュー・メロン[Andrew William Mellon, 1855-1937]に次いで二番目の権力者であったが、この立場を得ることで、彼が公衆衛生局を指図してこれを実質的に巨大企業の手先へと変貌させるとすることを完成させたのである。

ユーイングの下でフッ素化キャンペーンは急速に具体化していったが、この先鋒をつとめたのも公衆衛生局であった。この後の3年間で87都市がフッ素化された。この中には、最初のミシガン実験で比較対照都市として選ばれたマスキーガン市が含まれているが、これで安全性のための科学的客観的な試験は、実験が半分も終わらぬうちに消えてなくなってしまったのである。

ユーイングのPR作戦の戦術家は、S・フロイドの甥であるエドワード・L・バーネイ[Edward Bernays]であった。

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彼はフロイド心理学を宣伝や政府のプロパガンダに応用したパイオニアであった(1928年の彼の著書「プロパガンダ」を参照)。バーネイの戦術のため世間はフッ素が毒物であることを忘れ、フッ素化に反対する者は狂人のように描かれた。
1996年でも反対者はまだ市民権の運動家、変人、右翼などと描かれている。新聞も大企業の宣伝に強い影響を受けているため、こうしたプロパガンダの重要な担い手になっているのである。
(注:引用もとは姪、彼女となっていましたが、実際には男性なので甥、彼になおしました)

カナダ・トロント大学のハーディ・ライムバック教授の転向声明
http://members.jcom.home.ne.jp/tomura/murakami/page.news.reimback.htm


フッ素毒警告ネットワーク分室のページ
http://members.jcom.home.ne.jp/emura/index.htm


フッ化物洗口 
http://www.geocities.co.jp/WallStreet-Stock/4672/husso.html


ホームページ白雪谷
http://www2.next.ne.jp/~sirayuki/pc.index.html


「元祖スピン・ドクター」 エドワード L.バーネイ

ビーチナッツ社のベーコンの宣伝マンだったとして、売上促進のため彼が医学専門家の指導者にいかにして影響を及ぼすかを、バーネイは次のように書いている「そのような新製品のセールスマンは、ベーコンを食べることは健康に良いと大衆に知れ渡るように言うように医者たちにそれとなく指示すれば良い。大衆は体についての医学に関しての事柄は医者を通じて理解しているので、大衆が医者の言うことを聞いて確実にベーコンを食べるだろうということをセールスマンは計算できているからだ」と。

 「医者」を「歯医者」に、「ベーコン」を「フッ素」に置き換えてみればにやり方がそっくりだということは明らかだ。


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バーネイ方式の大衆心理操作によって一夜の内に、フッ素が大衆に与える印象は、当時、殺鼠剤や殺虫剤として広く売られていたフッ素から、慈愛に満ちた政府が提供する輝く笑顔をもたらし、絶対安全、子供に有効なフッ素へと変わったのだった。

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フッ素反対論者たちは頭の狂った人物もしくは熱狂的右翼であると大衆の心に永遠に刻み込まれたのであった。

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「親代医学教会」の四つの聖水‥…・その二、水道水へのフッ化物添加 医療殺戮より
http://www.asyura2.com/0401/health8/msg/476.html


ある上院議員は、ワシントンで最先端のレストランで食事をするときも、ミネラルウオーターの入った魔法瓶を持参するほどであったが、連れの友人に「フッ素の入った水など一滴たりとも俺の口に入れさせない」と語ったそうである。

これがわれわれ国民を守るべき議員の実体である。

参考

プロパガンダ教本 エドワード バーネイズ 中田 安彦 (単行本(ソフトカバー) - 2007/7/3)
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フッ素信仰はこのままでよいのか―反対論の学術的基盤 村上 徹 (単行本 - 2003/1)
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あぶない!「フッ素によるむし歯予防」Q&A―フッ素洗口、フッ素入り歯みがき剤を中心に 日本フッ素研究会 高橋 晄正 (単行本 - 1995/12) 増補改訂版-2001/1
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1997年4月からは、FDA(アメリカ食品医薬品局)はアメリカ国内で販売されるフッ素入り歯磨き剤、フッ素洗口液、フッ素塗布剤等に、「中毒の可能性があることの警告」や「注意書き」を書き加えるよう効能書きに記載するよう改正しました。

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(引用注:いくらアメリカ人間牧場でもばれるとこうなる。2000年に水道フッ素化を認めた日本政府とは何なのか?周回遅れの馬鹿は騙しておけばよいというわけか?貯金を持って行く必要があるし、戦争で自滅してもらうためにはよいことだって?)

このようにフッ素を巡る情勢が世界的に大きな転換期を迎えているのですが、情報化時代といわれているにもかかわらず、我が国では言葉の問題もあり、マスコミ等の怠慢もあって、なかなか一般市民には正確な情報が伝わらないことも困ったことです。

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しかし、我が国のフッ素推進派はそのようなことを知りつつも、正しい情報があまり伝わっていないことをいいことに、近年、各地方自治体に取り入り(公衆衛生ということから取り入っている地区もある)、学校でのフッ素洗口のみに限らず、地域での洗口・塗布を導入しようと攻勢をかけているのです。



ちょっと待って!フッ素でむし歯予防―ちいさい・おおきい・よわい・つよいChio Special (Chio Special (テーマ/むし歯予防)) 里見 宏 (単行本 - 2006/6)
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医療殺戮―現代医学の巨悪の全貌 ユースタス マリンズ、歴史修正学会、Eustace Mullins、 矢部 真 (単行本(ソフトカバー) - 1997/10)
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(実験研究論文は数例のみを挙げる)

Ukr Biokhim Zh. 2004 Jan-Feb;76(1):39-47.
[Inactivation of Na+, K+ -ATPase from cattle brain by sodium fluoride][Article in Ukrainian]
Kravtsova VV, Kravtsov OV.

The influence of the physiological ligands and modifiers on the plasma membrane Na+, K+ -ATPase from calf brain inactivation by sodium fluoride (NaF) is studied. ATP-hydrolyzing activity of the enzyme was found to be more stable as to NaF inhibition than its K+ -pNPPase activity. The activatory ions of Na+, K+ -ATPase have different effects on the process of the enzyme inhibition by NaF. K+ intensifies inhibition, but Na+ does not affect it. An increase of [Mg2+free] in the incubation medium (from 0.5 to 3.0 mM) rises the sensitivity of Na+, K+ -ATPase to NaF inhibition. But an increase of [ATP] from 0.3 to 1.5 mM has no effect on this process. Ca and Mg ions modify Na+, K+ -ATPase inhibition by fluoride differently. Ca2+free levels this process, and Mg2+free on the contrary increases it. In the presence of Ca ions and in the neutral-alkaline medium (pH 7.0-8.5) the recovery of activity of the transport ATPase inhibited by-NaF takes place. Sodium citrate also protects both ATP-hydrolizing and K-pNPPase activity of the Na+, K+ -ATPase from NaF inhibition. Under the modifing membranous effects (the treatment of plasma membranes by Ds-Na and digitonin) the partial loss of Na+, K+ -ATPase sensitivity to NaF inhibition is observed. It is concluded that Na+, K+ -ATPase inactivation by NaF depends on the influence of the physiological ligands and modifiers as well as on the integrity of membrane structure.

PMID: 15909416 [PubMed - indexed for MEDLINE]


Biomed Environ Sci. 1998 Mar;11(1):1-6.
Actions of sodium fluoride on acetylcholinesterase activities in rats.Zhao XL, Wu JH.
Department of Environmental Toxicology, Chinese Academy of Preventive Medicine, Beijing, China.

This study was carried out to observe the effects of sodium fluoride on acetylcholinesterase (AChE) activities in the cerebral synaptic membranes (SPM) and the peripheral red blood cells (RBC) of rats by in vivo and in vitro experiments. In the in vivo study, pregnant rats ingested ad libitum fluorinated drinking water (5, 15, 50 ppm F-) during their gestation and lactation. It was shown that the AChE activities of the SPM and peripheral RBCs in maternal rats exposed 5-50 ppm F- for 60 days were elevated significantly by 30.0-67.6% and 12.5-31.9% in a dose-dependent manner, respectively. The AChE activities of their offspring 80 days after birth were also increased (8.7-28.7% for SPM and 20.6-32.4% for RBC). In contrast, the AChE activities of SPM in vitro were inhibited by 5.0-50.0 mmol F-/L treatment in a time- and dose-dependent manner. Analysis with the Hanes plots suggested that the enzymesubstrate kinetics are consistent with a mixed type of inhibition.

PMID: 9559097 [PubMed - indexed for MEDLINE]


Zhonghua Yu Fang Yi Xue Za Zhi. 1994 Sep;28(5):264-6.Links
[Effects of sodium fluoride on the activity of Ca2+Mg(2+)-ATPase in synaptic membrane in rat brain][Article in Chinese]

Zhao XL, Gao WH, Zhao ZL.
Department of Environment Health Ningxia Medical College, Yinchuan.

Effects of sodium fluoride on Ca2+Mg(2+)-ATPase activity of synaptic membrane in rat brain were studied with in vitro or in vivo methods. Concentrations of sodium fluoride of 0.3, 1.6, 8.0, 20.0 and 40.0 mmol/L can significantly inhibit the activity of the enzyme with proportions of 6.6%, 18.0%, 41.0%, 55.5% and 63.1%, respectively, and with a half inhibitory concentration of 14.8 mmol/L reflecting an obvious dose-effect and time effect relationship. Analysis of enzyme substrate kinetics showed the effect that sodium fluoride had was a non competitive inhibition. Activity of Ca2+Mg(2+)-ATPase on synaptic membrane in female rat brain showed a decreasing tendency after feeding with water fluorinated with 5, 15 and 50 mg/L of fluoride during their gestation and lactation for 50 days, and that in their newborn offsprings with 5 and 50 mg/L of fluoride was inhibited by 11.3 and 32.1%, respectively.

PMID: 7842887 [PubMed - indexed for MEDLINE]


Biochem J. 1990 Jun 15;268(3):733-7.
Dual effect of fluoride on phosphoinositide metabolism in rat brain cortex. Stimulation of phospholipase C and inhibition of polyphosphoinositide synthesis.Claro E, Wallace MA, Fain JN.
Department of Biochemistry, University of Tennessee, Memphis 38163.

We have studied the effects of fluoride, guanosine 5'-[gamma-thio]triphosphate (GTP[S]) and carbachol on phospholipase C and polyphosphoinositide synthesis. The experimental system consisted of membranes from rat brain cortex, with exogenous [3H]phosphatidylinositol ([3H]PtdIns) as substrate. In such systems, we have not found evidence to support carbachol and/or GTP[S] stimulation of PtdIns phosphorylation. Fluoride inhibited synthesis of PtdIns4P and PtdIns(4,5)P2 from PtdIns. Consequently, under conditions where breakdown of polyphosphoinositides by phospholipase C was dependent on PtdIns kinase activity, fluoride inhibited activation by GTP[S] plus carbachol of phospholipase C. When conditions allowed direct breakdown of PtdIns and precluded PtdIns kinase activity, the stimulatory effects of fluoride and GTP[S] plus carbachol on phospholipase C activity were additive.

PMID: 2163621 [PubMed - indexed for MEDLINE]


J Neurochem. 1988 Dec;51(6):1731-6.Links
Modulation of phosphoinositide hydrolysis by NaF and aluminum in rat cortical slices.Jope RS.
Department of Pharmacology and Neuropsychiatry Research Program, University of Alabama, Birmingham.

NaF stimulated phosphoinositide hydrolysis in rat cortical slices. The production of [3H]inositol monophosphate was rapid for the first 15 min of incubation with NaF, followed by a plateau. The major product detected was [3H]inositol monophosphate, although significant amounts of [3H]inositol bisphosphate and [3H]inositol trisphosphate were also produced. The stimulation of [3H]inositol monophosphate production by NaF was concentration dependent between 2 and 20 mM NaF. Addition of 10 or 100 microM AlCl3 or aluminum maltol did not alter the effect of NaF, whereas at 500 microM, these aluminum preparations resulted in significant inhibition. Increasing the concentration of K+ from 5 to 20 mM potentiated [3H]inositol monophosphate production induced by carbachol but not by NaF. Incubation with 1 microM phorbol 12-myristate 13-acetate, a phorbol ester, inhibited carbachol-induced, but not NaF-induced, [3H]inositol monophosphate production. These results further support the hypothesis that a guanine nucleotide binding protein that can be activated by NaF is involved in phosphoinositide hydrolysis in brain. The use of NaF provides a means to bypass receptors to study intracellular regulatory sites of phosphoinositide metabolism without disrupting cells.

PMID: 2846782 [PubMed - indexed for MEDLINE]


Biochem Biophys Res Commun. 1988 Sep 15;155(2):664-9. Links
Fluoride inhibits agonist-induced formation of inositol phosphates in rat cortex.Godfrey PP, Watson SP.
Department of Clinical Pharmacology, Radcliffe Infirmary, Oxford, United Kingdom.

Sodium fluoride inhibited carbachol, 5-hydroxytryptamine and noradrenaline stimulated formation of inositol phosphates in rat cerebral cortex. For example, carbachol (1 mM) induced a 337% increase of inositol phosphates above basal in 30 min which was reduced to 69% in the presence of NaF (10 mM). The IC50 for NaF was approximately 1.5 mM and inhibition was mediated by a decrease in maxima of the carbachol dose response curve rather than a shift to the right. This inhibitory action was not mimicked by NaBr or NaI, or by agents which increase cAMP. Inhibition did not appear to result from a toxic action of NaF since it had no effect on the formation of inositol phosphates by high K+; moreover, in higher concentrations NaF stimulated phospholipase C activity. Since fluoride ions are known to activate G-proteins in the concentrations used in this study, these results may indicate the existence of a novel G-protein linked to receptor inhibition of phospholipase C.

PMID: 3138993 [PubMed - indexed for MEDLINE]


J Neurochem. 1988 May;50(5):1614-23.Links
Dephosphorylation of microtubule proteins by brain protein phosphatases 1 and 2A, and its effect on microtubule assembly.Yamamoto H, Saitoh Y, Fukunaga K, Nishimura H, Miyamoto E.
Department of Pharmacology, Kumamoto University Medical School, Japan.

Protein phosphatase C was purified 140-fold from bovine brain with 8% yield using histone H1 phosphorylated by the catalytic subunit of cyclic AMP-dependent protein kinase (cyclic AMP-kinase). Brain protein phosphatase C was considered to consist of 10 and 90%, respectively, of the catalytic subunits of protein phosphatases 1 and 2A on the basis of the effects of ATP and inhibitor-2. Protein phosphatase C dephosphorylated microtubule-associated protein 2 (MAP2), tau factor, and tubulin phosphorylated by a multifunctional Ca2+/calmodulin-dependent protein kinase (calmodulin-kinase) and the catalytic subunit of cyclic AMP-kinase. The properties of dephosphorylation of MAP2, tau factor, and tubulin were compared. The Km values were in the ranges of 1.6-2.7 microM for MAP2 and tau factor. The Km value for tubulin decreased from 25 to 10-12.5 microM in the presence of 1.0 mM Mn2+. No difference in kinetic properties of dephosphorylation was observed between the substrates phosphorylated by the two kinases. Protein phosphatase C did not dephosphorylate the native tubulin, but universally dephosphorylated tubulin phosphorylated by the two kinases. The holoenzyme of protein phosphatase 2A from porcine brain could also dephosphorylate MAP2, tau factor, and tubulin phosphorylated by the two kinases. The phosphorylation of MAP2 and tau factor by calmodulin-kinase separately induced the inhibition of microtubule assembly, and the dephosphorylation by protein phosphatase C removed its inhibitory effect. These data suggest that brain protein phosphatases 1 and 2A are involved in the switch-off mechanism of both Ca2+/calmodulin-dependent and cyclic AMP-dependent regulation of microtubule formation.

PMID: 2834518 [PubMed - indexed for MEDLINE]


追記 2010.11.8

Free thinkers abandon fluoride in water
http://newsminer.com/2007/11/04/9701



ここに典型的アホ・謀略記事がある

水道水にフッ素 先進地韓国を訪ねて(呆)
http://www.shikoku-np.co.jp/feature/tuiseki/127/

WHO(世界保健機関)が加盟国に推奨し、米国を皮切りに六十カ国が実施する「水道水フッ素化」だが・・・

++
これだけでもやばいことがわかる。 人殺しWHOが推奨(藁)




フッ素 歯磨き 塗布 水道 危険
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by oninomae | 2007-09-23 11:05 | 有毒化学物質  

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